- 淡晓芸;李一阳;席锦泽;刘倩倩;李辰蒙;谢小男;倪光夏;
目的：观察右侧大脑中动脉闭塞（MCAO）大鼠患侧软脑膜侧支（LMC）循环的动态代偿特征，并基于此探讨针刺干预对患侧LMC代偿效能与皮层M5区神经元功能的影响；通过探究患侧LMC代偿的时序性规律，进一步明确针刺调节患侧LMC代偿效能对皮层M5区神经元产生的神经保护作用。方法：本研究分为2个部分。第1部分：随机选取4只SD雄性大鼠，采用改良Longa线栓法制备右侧MCAO模型，造模成功后采用激光散斑血流成像仪监测缺血前、缺血即刻、缺血3 h、缺血12 h患侧LMC与皮层M5区血流灌注量；第2部分：将90只大鼠随机分为假手术组、模型组、假针刺组、针刺组、丁苯酞组，每组18只。采用改良Longa线栓法制备右侧MCAO模型。针刺组予双侧“内关”和“水沟”针刺1次，留针30 min；假针刺组予非穴针刺1次，留针30 min；丁苯酞组经尾静脉注射丁苯酞注射液（2.25 mg/kg）1次。激光散斑血流成像仪监测缺血前、缺血即刻、缺血12 h患侧LMC、皮层M5区血流灌注量及LMC血管直径变化；改良神经功能缺损评分（mNSS）评定神经功能；大鼠抓力测试仪检测大鼠左侧上肢抓力；TTC染色法检测脑梗死体积百分比；透射电子显微镜观察患侧皮层M5区神经元和线粒体超微结构；免疫荧光染色法检测患侧皮层M5区神经元核蛋白（NeuN）阳性表达；比色法检测患侧皮层三磷酸腺苷（ATP）含量。结果：与缺血前比较，缺血即刻大鼠患侧LMC及皮层M5区血流灌注量降低（P<0.01）；与缺血即刻比较，缺血3 h患侧LMC及皮层M5区血流灌注量均升高（P<0.01,P<0.05）。在缺血即刻，与假手术组比较，各组大鼠患侧LMC、皮层M5区血流灌注量与基线的比值降低（P<0.01）。在缺血12 h，与假手术组比较，模型组大鼠患侧LMC、皮层M5区血流灌注量与基线的比值降低（P<0.01）,mNSS升高（P<0.01），左侧上肢抓力降低（P<0.01），脑梗死体积百分比升高（P<0.01），患侧皮层M5区神经元和线粒体超微结构损伤程度较重，患侧皮层M5区NeuN阳性表达和ATP含量下降（P<0.01）；与模型组比较，针刺组和丁苯酞组大鼠患侧LMC和皮层M5区血流灌注量与基线的比值升高（P<0.01），患侧LMC管径增大（P<0.01）,mNSS评分降低（P<0.01），左侧上肢抓力升高（P<0.01），脑梗死体积百分比降低（P<0.05），患侧皮层M5区神经元和线粒体超微结构损伤程度较轻，患侧皮层M5区NeuN阳性表达和ATP含量升高（P<0.01）；与假针刺组比较，针刺组大鼠患侧皮层M5区血流灌注量比值升高（P<0.01），患侧LMC管径增大（P<0.01）,mNSS降低（P<0.01），左侧上肢抓力升高（P<0.01），患侧皮层M5区神经元和线粒体超微结构损伤程度较轻，患侧皮层M5区NeuN阳性表达和ATP含量升高（P<0.01）。结论：MCAO大鼠患侧LMC代偿效能于缺血3 h通过血流再分配增强，于缺血12 h代偿效能衰减；针刺可通过提高患侧LMC代偿效能，改善皮层M5区血流灌注量，优化神经元线粒体结构与功能稳态，从而实现神经保护作用。
2026年04期 v.51 405-414页 [查看摘要][在线阅读][下载 2165K] [下载次数：184 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：4 ] - 万俊;肖雨倩;孙可心;陈淑颖;陈丽敏;王岩;白艳杰;冯慧利;李彦杰;
目的：观察电针对脑缺血再灌注损伤后学习记忆障碍大鼠海马中胰岛素受体底物（IRS）-1/磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(AKT)信号通路和葡萄糖转运蛋白（GLUTs）的影响，探究电针对脑卒中后认知障碍大鼠学习记忆损伤的作用机制。方法：从100只SD雄性大鼠中随机选出15只作为假手术组，另外85只大鼠采用线栓法制备大脑中动脉闭塞/再灌注（MCAO/R）模型。造模成功后的大鼠分为模型组、电针组、抑制剂组、电针+抑制剂组、多奈哌齐组，每组15只，其中抑制剂组和电针+抑制剂组大鼠在造模前30 min给予左侧侧脑室注射通路抑制剂LY294002(10 mmol/L,10μL)。电针组和电针+抑制剂组进行电针“神庭”“百会”干预，30 min/次，多奈哌齐组大鼠给予多奈哌齐（0.92 mg·kg~(-1)·d~(-1)）灌胃，均1次/d，连续治疗14 d。Zea-Longa评分和新物体识别实验检测大鼠神经损伤情况和学习记忆能力；TTC染色评估大鼠脑梗死体积；HE染色观察梗死区海马组织病理形态变化；葡萄糖检测试剂盒检测海马组织葡萄糖含量；qPCR法检测海马中IRS-1、PI3K、AKT的mRNA表达；Western blot法检测海马组织IRS-1、PI3K、磷酸化（p）-PI3K、AKT、p-AKT、GLUT1、GLUT3的蛋白表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠海马组织细胞稀疏、核固缩深染，神经功能缺损评分、对新物体的辨别指数、脑梗死体积增加（P<0.01），海马组织葡萄糖含量减少（P<0.01），海马IRS-1的蛋白和mRNA表达量显著上调（P<0.01）,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值，PI3K、AKT mRNA表达，GLUT1、GLUT3蛋白表达显著下调（P<0.01）。与模型组比较，电针组和多奈哌齐组大鼠海马组织细胞排列整齐，轮廓清晰，其余指标均逆转（P<0.01,P<0.05）。与电针组比较，电针+抑制剂组大鼠海马神经元数量减少、出现少量空泡和坏死，除神经功能缺损评分外其他指标的电针回调作用均被削弱（P<0.05,P<0.01）。结论：电针“神庭”“百会”可能通过激活IRS-1/PI3K/AKT信号通路来抑制胰岛素抵抗，提高神经元葡萄糖转运能力，从而改善MCAO/R大鼠的学习记忆功能。
2026年04期 v.51 415-424页 [查看摘要][在线阅读][下载 2192K] [下载次数：560 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 吴月萍;欧阳洁;宋小鸽;储浩然;陈亮亮;丁义侠;
目的：观察电针对脑缺血大鼠三甲胺-N-氧化物（TMAO）-高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)通路的影响，探讨电针脑肠共治的作用机制。方法：将成年SPF雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组，每组15只。电针组予以电针“百会”“天枢”“上巨虚”“大椎”治疗，隔日1次，20 min/次，共14 d。Zea-Longa法评估大鼠神经功能损伤情况；TTC染色法检测脑梗死体积；HE染色法观察缺血大脑皮层区和结肠组织病理形态变化；ELISA法分别检测大鼠血清、结肠及缺血大脑皮层区TMAO、HMGB1、NLRP3、白细胞介素（IL）-1β、闭锁小带蛋白1(ZO-1)和闭合蛋白（Occludin）的含量；Western blot法、实时荧光定量PCR法及免疫荧光染色法分别检测大鼠结肠组织和缺血大脑皮层区HMGB1、NLRP3、IL-1β、ZO-1、Occludin的蛋白、mRNA表达水平及阳性表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠Zea-Longa评分、脑梗死体积百分比升高（P<0.01），缺血大脑皮层区神经元排列紊乱，结构疏松，间隙变宽，伴有炎性细胞浸润，结肠组织黏膜破坏，腺体排列紊乱，杯状细胞数量减少，伴随炎性细胞浸润，血清、结肠及缺血大脑皮层区TMAO、HMGB1、NLRP3和IL-1β含量升高（P<0.01）,ZO-1和Occludin含量降低（P<0.01），结肠及缺血大脑皮层区HMGB1、NLRP3、IL-1β蛋白、mRNA表达水平及阳性表达均升高（P<0.01）,ZO-1、Occludin蛋白、mRNA表达水平及阳性表达均降低（P<0.01）。与模型组比较，电针组大鼠Zea-Longa评分和脑梗死体积百分比降低（P<0.01），缺血大脑皮层区神经元排列较整齐，形态较完整，炎性细胞浸润程度较轻，结肠组织黏膜上皮细胞相对较为完整，腺体结构紊乱程度减轻，炎性细胞浸润程度缓解，血清、结肠及缺血大脑皮层区TMAO、HMGB1、NLRP3和IL-1β含量降低（P<0.01）,ZO-1、Occludin含量升高（P<0.01），结肠及缺血大脑皮层区HMGB1、NLRP3、IL-1β蛋白、mRNA表达水平及阳性表达均降低（P<0.01）,ZO-1、Occludin蛋白、mRNA表达水平及阳性表达均升高（P<0.01）。结论：电针脑肠共治可降低肠道菌群代谢产物TMAO的含量，下调肠组织的HMGB1/NLRP3的表达，减少外周炎性因子，从而减轻MCAO大鼠脑组织炎性反应。
2026年04期 v.51 425-436页 [查看摘要][在线阅读][下载 3256K] [下载次数：273 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 潘莉;吴其标;朱洲;熊娇娇;闫朝勃;张宁;杨志虹;杨孝芳;
目的：观察艾灸对动脉粥样硬化（AS）小鼠脂质代谢、胸主动脉弓及线粒体结构、PTEN诱导假定激酶1(PINK1)/Parkin信号通路及凋亡相关蛋白的影响，探讨艾灸通过调控PINK1/Parkin信号通路防治AS的可能机制。方法：将10只C57BL/6J小鼠设为对照组，予以普通饲料喂养，30只ApoE~(-/-)小鼠以高脂饲料喂养建立AS模型，并随机分为模型组、艾灸组和艾灸+Mdivi-1组，每组10只。艾灸组在“膻中”“神阙”及双侧“内关”“血海”行艾灸干预，每次30 min；艾灸+Mdivi-1组在艾灸前30 min给予腹腔注射Mdivi-1(1.2 mg/kg)。各组每天1次，均每周持续干预5 d，连续12周。采用全自动生化分析仪测定小鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量；HE染色法观察主动脉弓病理形态；透射电子显微镜观察主动脉线粒体超微结构；Western blot法检测主动脉组织中PINK1、Parkin、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)蛋白表达水平；免疫荧光染色法检测主动脉组织Parkin、细胞色素C(Cyt C)的表达。结果：与对照组比较，模型组小鼠血清中TC、TG、LDL-C含量均升高（P<0.01）,HDL-C含量降低（P<0.01），主动脉组织中PINK1、Parkin、Bax及Caspase3蛋白表达水平升高（P<0.01,P<0.05）,Bcl-2蛋白表达水平降低（P<0.01）;Parkin、Cyt C荧光表达增加（P<0.01）。与模型组比较，艾灸组小鼠血清TC、TG、LDL-C含量均降低（P<0.01,P<0.05），主动脉组织中PINK1、Parkin及Bcl-2蛋白表达水平升高（P<0.01）,Bax、Caspase3蛋白表达水平降低（P<0.01）,Parkin荧光表达增加（P<0.01）,Cyt C荧光表达减少（P<0.01）。与艾灸组比较，艾灸+Mdivi-1组小鼠血清TC、TG、LDL-C含量升高（P<0.05,P<0.01），主动脉组织中PINK1、Parkin及Bcl-2蛋白表达水平下降（P<0.05,P<0.01）,Bax、Caspase3蛋白表达水平升高（P<0.01,P<0.05）,Parkin荧光表达减少（P<0.01）,Cyt C荧光表达增多（P<0.05）。形态学结果显示，模型组主动脉弓血管内膜结构不平整，内膜局部增厚，可见斑块增生且伴有纤维组织或平滑肌组织增生，部分斑块脱落；线粒体严重肿胀，基质溶解，嵴数量减少并伴有空泡。艾灸组主动脉弓管腔较规则，内膜变性和肿胀的内皮细胞（ECs）较少，可见少量斑块形成及泡沫细胞；线粒体轻度肿胀，基质部分溶解，可见次级溶酶体。艾灸+Mdivi-1组主动脉弓局部ECs脱落，内膜局部增厚，平滑肌组织增生，斑块内可见泡沫细胞；线粒体轻度肿胀，嵴数量减少，基质部分溶解。结论：艾灸可改善ApoE~(-/-) AS小鼠脂质代谢水平，改善胸主动脉病理损伤，促进线粒体结构及功能恢复，其机制可能与激活PINK1/Parkin信号通路，减少Cyt C转移，从而恢复线粒体结构与功能，抑制细胞凋亡有关。
2026年04期 v.51 437-446页 [查看摘要][在线阅读][下载 2345K] [下载次数：336 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 王洁;胡文萱;王天城;刘倩楠;刘磊;吴子建;蔡荣林;彭传玉;
目的：观察艾灸“肾俞”“足三里”对类风湿性关节炎（RA）模型大鼠PTEN诱导激酶1(PINK1)/E3泛素连接酶（Parkin）通路及线粒体自噬的影响，探讨艾灸改善RA的可能机制。方法：将24只SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组和西药组，每组6只。除正常组外其余3组采用风寒湿环境+注射弗氏完全佐剂法复制RA模型。艾灸组悬灸“肾俞”“足三里”（两穴交替），每次20 min，连续15 d。西药组给予甲氨蝶呤（0.35 mg/kg）灌胃，每周2次，连续15 d。采用透射电子显微镜观察大鼠右膝关节滑膜组织线粒体形态变化；JC-1荧光探针检测大鼠滑膜组织线粒体膜电位水平；荧光探针法检测大鼠血清活性氧（ROS）水平；荧光素酶法检测大鼠滑膜组织ATP含量；免疫荧光法观察大鼠滑膜组织线粒体外膜易位酶20(TOMM20)与微管相关蛋白轻链3(LC3)B共定位的情况；Western blot法检测大鼠滑膜组织Beclin1、选择性自噬接头蛋白（p62）、PINK1、Parkin蛋白表达水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。结果：与正常组相比，模型组大鼠滑膜组织线粒体肿胀、结构紊乱，内嵴缺损，自噬小体增多；线粒体膜电位水平和ATP含量降低（P<0.01）；血清ROS水平，滑膜组织TOMM20和LC3B共定位表达，Beclin-1、PINK1、Parkin蛋白表达水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高（P<0.01）,p62蛋白表达水平下降（P<0.01）。与模型组相比，艾灸组与西药组线粒体结构损伤减轻，嵴较模糊，自噬小体减少；线粒体膜电位水平和ATP含量升高（P<0.05,P<0.01）；血清ROS水平，滑膜组织TOMM20和LC3B共定位表达，Beclin1、PINK1、Parkin蛋白表达水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值下降（P<0.01,P<0.05）,p62表达水平升高（P<0.01）。与艾灸组相比，西药组线粒体膜电位水平升高（P<0.05）。结论：艾灸“肾俞”“足三里”可改善RA模型大鼠线粒体结构损伤，降低线粒体自噬水平，其机制可能与抑制PINK1/Parkin通路异常活化相关。
2026年04期 v.51 447-454页 [查看摘要][在线阅读][下载 1863K] [下载次数：490 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 王甜;羊璞;张熙;许慧;黄文静;李欣;黄心雨;郑广玫;许智迤;尹丽莉;黄颖;粟胜勇;
目的：观察电针对慢性炎性疼痛与抑郁共病（CIPDC）大鼠前扣带回皮层（ACC）α7烟碱乙酰胆碱受体（α7nAChR）-Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路调控小胶质细胞极化的影响，探讨电针治疗CIPDC的中枢“镇痛-抗抑郁”机制。方法：将36只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组，每组12只。采用完全弗氏佐剂足底注射法建立CIPDC模型。造模后第14天，电针组大鼠予电针干预，每次20 min，每日1次，连续干预14 d。造模后第0天、14天、28天，通过机械缩足反应阈值（MWT）与热缩足反射潜伏期（TWL）评估大鼠的疼痛样行为；运用糖水偏好实验、强迫游泳实验、旷场实验对大鼠的抑郁样行为进行评价；HE染色观察ACC组织形态变化；ELISA法检测大鼠ACC组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-4、IL-10含量；免疫荧光双染色法检测ACC组织M1型小胶质细胞标志物CD86与离子钙接头蛋白1(Iba-1)共表达、M2型小胶质细胞标志物CD206与Iba-1共表达；Western blot法检测大鼠ACC组织中α7nAChR、TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、NF-κB p65、磷酸化（p）-NF-κB p65的蛋白表达水平。结果：与空白组比较，模型组大鼠MWT、TWL、糖水偏好率、旷场实验运动总距离及中央停留时间降低（P<0.05），强迫游泳实验静止不动时间增加（P<0.05）;ACC组织排列紊乱，大量神经元固缩、深染，组织间隙有空泡和神经纤维缠结出现；TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平显著升高（P<0.05）,IL-4、IL-10的表达显著降低（P<0.05）;M1型小胶质细胞CD86/Iba-1表达明显增加（P<0.05）,M2型小胶质细胞CD206/Iba-1表达明显减少（P<0.05）;α7nAChR蛋白表达明显降低（P<0.05）,TLR4、MyD88、p-NF-κB p65蛋白表达及p-NF-κB p65/NF-κB p65比值明显升高（P<0.05）。与模型组比较，电针组以上指标均逆转（P<0.05）;ACC组织仅有少量神经元固缩、深染色，且神经元与组织间隙变小。结论：电针对CIPDC大鼠可发挥中枢“镇痛-抗抑郁”效应，其作用机制可能与ACC组织α7nAChR-TLR4/MyD88/NF-κB信号通路介导的小胶质细胞极化，从而缓解中枢炎性反应，减轻ACC组织神经元损伤相关。
2026年04期 v.51 455-464页 [查看摘要][在线阅读][下载 2340K] [下载次数：439 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 高伟;李雪;刘安南;李建辉;叶秋燕;黄颖;杨丰鸽;宋婧;邢丽萍;李虹霖;
目的：观察头穴丛刺对APP/PS1小鼠海马突触可塑性的影响并通过环腺苷酸（cAMP）/蛋白激酶A(PKA)/环腺苷酸应答元件结合蛋白（CREB）信号通路探讨头穴丛刺改善阿尔茨海默病（AD）的可能机制。方法：将雄性APP/PS1转基因小鼠随机分为模型组、针刺组、假针刺组，每组12只，同背景的C57BL/6小鼠12只作为对照组。针刺组给予头穴丛刺治疗，假针刺组取双侧胁下非穴点进行针刺，每次干预30 min,1次/d，共28 d。采用Morris水迷宫和巴恩斯迷宫检测小鼠学习记忆能力和认知功能，免疫组织化学染色检测海马组织淀粉样蛋白-β(Aβ)沉积，尼氏染色观察海马CA1区神经元数量，透射电子显微镜观察小鼠海马突触超微结构，高尔基染色观察海马神经元树突棘密度，Western blot法检测海马cAMP、PKA、CREB、磷酸化（p）-CREB、突触后密度蛋白95(PSD-95)、突触素Ⅰ（SYN1）的蛋白表达。结果：与对照组相比，模型组小鼠Morris水迷宫逃避潜伏期延长、穿越原平台次数减少（P<0.01），巴恩斯迷宫进入目标洞口的潜伏期显著延长（P<0.01）、逃生箱目标象限的停留时间缩短、正确进入洞口次数减少（P<0.001）,Aβ阳性表达面积百分比增多（P<0.001），海马CA1区神经元和突触结构严重损伤，神经元数量、树突棘密度降低（P<0.01），海马cAMP、PKA、PSD-95、SYN1蛋白表达及p-CREB/CREB显著降低（P<0.01）；与模型组相比，针刺组小鼠Morris水迷宫逃避潜伏期缩短、穿越原平台次数增多（P<0.01），巴恩斯迷宫进入目标洞口的潜伏期显著降低、逃生箱目标象限的停留时间和正确进入洞口次数增加（P<0.001）,Aβ阳性表达面积百分比减少（P<0.001），海马CA1区神经元和突触结构均有改善，神经元数量、树突棘密度增加（P<0.01），海马cAMP、PKA、PSD-95、SYN1蛋白表达及p-CREB/CREB显著升高（P<0.01）。假针刺组与模型组比较各指标差异均无统计学意义。结论：头穴丛刺可能通过调节cAMP/PKA/CREB信号通路增强APP/PS1小鼠海马突触可塑性，进而改善AD小鼠认知功能。
2026年04期 v.51 465-473页 [查看摘要][在线阅读][下载 2245K] [下载次数：579 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 李继娟;张晨曦;梁新月;马钰;刘敬萱;贾春生;潘丽佳;
目的：探讨艾灸联合丝裂原活化蛋白激酶激酶（MEK）/细胞外信号调节激酶（ERK）通路抑制剂曲美替尼对乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤生长的协同抑制作用，并分析其潜在机制。方法：将50只BALB/C雌性小鼠随机分为空白组、模型组、抑制剂组（曲美替尼）、直接灸组、联合组（曲美替尼+直接灸），每组10只。以4T1细胞注射建立乳腺癌荷瘤小鼠模型。予空白组与模型组小鼠0.1 mL 0.9%氯化钠溶液灌胃，每日1次；予抑制剂组小鼠曲美替尼溶液灌胃，3 mg/kg，每日1次；予直接灸组小鼠双侧“足三里”直接灸，每穴每次灸2壮，每2日1次；联合组同时给予曲美替尼溶液灌胃和直接灸干预；各组干预21 d。测量记录小鼠干预前后的体质量和干预后肿瘤体积，称取肿瘤质量、计算抑瘤率，HE染色观察肿瘤组织病理形态变化，免疫组织化学染色法和Western blot法检测小鼠肿瘤组织中磷酸化（p）-MEK、p-ERK、细胞Myc原癌基因（c-Myc）、程序性死亡配体1(PD-L1)蛋白表达情况，实时荧光定量PCR法检测小鼠肿瘤组织中c-Myc、PD-L1的mRNA表达情况。结果：干预后，与空白组比较，模型组小鼠体质量下降（P<0.01）。与模型组比较，各治疗组小鼠体质量均升高（P<0.01），肿瘤组织形态出现不同程度退变与细胞破裂，肿瘤体积与质量均下降（P<0.01,P<0.05），肿瘤组织中p-MEK、p-ERK、c-Myc、PD-L1阳性表达和蛋白表达，c-Myc与PD-L1的mRNA表达水平降低（P<0.01,P<0.05）。与抑制剂组比较，直接灸组小鼠体质量升高（P<0.01），肿瘤组织p-MEK与p-ERK阳性表达和蛋白表达水平上升（P<0.01,P<0.05）；联合组小鼠体质量升高（P<0.05），肿瘤体积与质量下降（P<0.05），肿瘤组织形态退变与细胞破裂更明显，肿瘤组织中c-Myc、PD-L1阳性表达、蛋白表达水平和mRNA表达水平下降（P<0.01,P<0.05）。与直接灸组比较，联合组小鼠肿瘤体积与质量下降（P<0.01），肿瘤组织形态退变与细胞破裂更明显，肿瘤组织中p-MEK、p-ERK、c-Myc、PD-L1阳性表达、蛋白表达和c-Myc、PD-L1 mRNA表达均下降（P<0.01,P<0.05）。结论：艾灸可通过抑制MEK/ERK通路磷酸化及下游c-Myc/PD-L1轴，增强曲美替尼的抗肿瘤效果。
2026年04期 v.51 474-483页 [查看摘要][在线阅读][下载 2867K] [下载次数：330 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 杨骏;刘慧林;李彬;邢国刚;蔡捷;肖文迅;刘璐;付渊博;廖宇翔;陈鹏;
目的：探究隔姜隔盐灸“神阙”是否通过调控ATP敏感性钾通道（K_(ATP)）改善逼尿肌反射亢进（DH）大鼠膀胱兴奋性。方法：雌性SD大鼠随机分为假手术组8只和手术组27只，采用胸10横断法构建DH模型。将造模成功的24只大鼠随机分为模型组、艾灸组及抑制剂组，每组8只。隔姜隔盐灸组大鼠予以隔姜隔盐灸“神阙”，每次20 min，每日1次，共干预14 d。抑制剂组在灸法干预前腹腔注射K_(ATP)通道特异性拮抗剂格列本脲（10μg/kg）。检测各组大鼠尿流动力学及逼尿肌肌电指标，提取原代逼尿肌细胞并采用免疫荧光染色法进行鉴定，采用膜片钳及钙成像技术检测大鼠膀胱逼尿肌细胞K_(ATP)通道电流变化及胞内钙离子活动。结果：与假手术组比较，模型组大鼠膀胱首次漏尿点压力（P<0.000 1）及漏尿点压力（P<0.01）均升高，排尿间隔缩短（P<0.001），膀胱顺应性降低（P<0.01），排尿时逼尿肌肌电振幅及中值频率显著降低（P<0.000 1）,K_(ATP)通道电流密度降低（P<0.000 1），细胞内相对钙荧光变化比值升高（P<0.000 1）。与模型组比较，隔姜隔盐灸组上述指标均逆转（P<0.05,P<0.001,P<0.000 1）。与隔姜隔盐灸比较，抑制剂组上述指标均逆转（P<0.05,P<0.01,P<0.001,P<0.000 1）。结论：隔姜隔盐灸“神阙”可降低膀胱漏尿点压力，延长排尿间隔，提高膀胱顺应性和排尿时逼尿肌收缩振幅及中值频率，该作用可能通过提升K_(ATP)通道电流密度，提高通道开放程度和效率，促使K~+外流增多和细胞膜超极化，降低细胞内钙离子浓度，抑制膀胱收缩得以实现。
2026年04期 v.51 484-492页 [查看摘要][在线阅读][下载 2220K] [下载次数：122 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ]