- 陈采益;蔺远全;王张颖;何玲玲;王晅;
目的:对比不同刺激强度电针与手针治疗急性炎性内脏痛的效应差异;观察手针与(等效)电针通过α7烟碱乙酰胆碱受体(α7nAChR)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路治疗急性炎性内脏痛的机制差异。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针1 mA组、电针2 mA组、电针3 mA组、电针4 mA组、电针6 mA组、手针组,每组12只。用2%乙酸灌肠制作急性炎性内脏痛大鼠模型。电针组分别采用对应电流强度电针(2 Hz)刺激“上巨虚”,手针组针刺“上巨虚”,刺激频率为2次/s,均持续干预2 min。HE染色法检测结肠黏膜组织病理形态变化,腹部撤回反射(AWR)评分和腹外斜肌放电幅值测定大鼠内脏痛,对比手针与不同强度电针的效应差异。选取与手针组等效的电针2 mA组,以及应用甲基乌头碱(MLA,α7nAChR阻断剂,4 mg/kg)的手针+MLA组和电针2 mA+MLA组,对比加用阻断剂后电针和手针镇痛效应的变化,ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量,Western blot法检测大鼠结肠α7nAChR、PI3K、AKT蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠AWR评分和腹外斜肌放电幅值升高(P<0.05);与模型组比较,1、2 mA电针组及与电针各组相同频率相同刺激时间的手针组大鼠AWR评分和腹外斜肌放电幅值降低(P<0.05),结肠黏膜炎性浸润及形态异常均有所改善。与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β含量,结肠PI3K、AKT蛋白表达升高(P<0.05),结肠α7nAChR蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,与2 mA等效的手针组和电针2 mA组大鼠血清TNF-α、IL-1β含量,结肠PI3K、AKT蛋白的表达降低(P<0.05),结肠α7nAChR蛋白表达升高(P<0.05),且手针和2 mA电针降低AWR评分,血清TNF-α、IL-1β含量,结肠PI3K、AKT蛋白表达及升高结肠α7nAChR蛋白表达的效应均能被α7nAChR的阻断剂MLA抑制(P<0.05)。结论:1 mA、2 mA强度电针及与其相同频率(2 Hz)相同刺激时间(2 min)的手针具有类似的急性炎性内脏痛镇痛效应,此效应优于较高强度(3、4、6 mA)的电针;手针与电针“上巨虚”缓解急性炎性内脏痛的作用机制,可能与α7nAChR/PI3K/AKT信号通路密切相关。
2025年12期 v.50 1365-1375页 [查看摘要][在线阅读][下载 2899K] [下载次数:260 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:1 ] - 刘光华;史栋梁;王子华;陈露露;陈渤霏;刘丹丹;傅文;
目的:观察“疏肝调神”针刺对慢性炎性痛与抑郁共病(CIPDC)大鼠海马铁代谢、抗氧化系统及脂质过氧化相关因子的影响及对海马神经元的保护作用,阐明电针改善CIPDC的作用机制。方法:将48只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组、帕罗西汀组,每组12只。采用左后足掌皮下注射完全弗氏佐剂的方法构建CIPDC模型。造模后15~28 d,电针组大鼠予“印堂”“百会”“合谷”“太冲”干预,每次30 min,每日1次,持续14 d;帕罗西汀组大鼠予帕罗西汀灌胃(10 mg/kg),每日1次,持续14 d。造模后0、7、14、21、28 d采用机械刺激缩足反应阈值(PWMT)和热缩足反射潜伏期(PTWL)评价各组大鼠疼痛样行为;造模后0、14、28 d采用糖水偏好实验、旷场实验、强迫游泳评价各组大鼠抑郁样行为;HE染色观察海马神经元病理形态变化;普鲁士蓝染色观察海马组织铁沉积情况;透射电镜观察海马神经元内线粒体超微结构;亚铁离子(Fe~(2+))比色法检测海马组织Fe~(2+)含量;ELISA法检测海马组织谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量;Western blot及实时荧光定量PCR法检测海马组织铁蛋白重链1(FTH1)、铁蛋白轻链(FTL)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、脂氧合酶(LOX)蛋白及mRNA相对表达水平。结果:与对照组相比,模型组大鼠PWMT、PTWL、蔗糖偏好率、旷场运动总距离、中心区域运动时间均下降(P<0.01),强迫游泳漂浮时间上升(P<0.01);海马组织出现大量黄褐色铁沉积,神经元大量变性坏死、排列紊乱,线粒体皱缩变形、膜密度增加、边界模糊、线粒体嵴减少消失;Fe~(2+)、MDA含量上升(P<0.01),GSH含量下降(P<0.01);FTH1、FTL、SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达下调(P<0.01),ACSL4、LOX蛋白及mRNA表达上调(P<0.01)。与模型组相比,电针组和帕罗西汀组大鼠PWMT、PTWL、旷场运动总距离、中心区域运动时间、蔗糖偏好率上升(P<0.01,P<0.05),强迫游泳漂浮时间下降(P<0.01);海马组织黄褐色铁沉积减少,神经元形态较为正常、排列较为规则、核仁较为明显,线粒体形态结构较为完整;Fe~(2+)、MDA含量下降(P<0.01),GSH含量上升(P<0.01);FTH1、FTL、SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达上调(P<0.01,P<0.05),ACSL4、LOX蛋白及mRNA表达下调(P<0.01,P<0.05)。电针组和帕罗西汀组上述各项指标差异均无统计学意义。结论:“疏肝调神”针刺通过促进抗氧化系统活性恢复和铁代谢平衡、减轻脂质过氧化、抑制铁死亡,从而促进海马神经元的修复与重塑,改善CIPDC疾病进程。
2025年12期 v.50 1376-1386页 [查看摘要][在线阅读][下载 2873K] [下载次数:900 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:1 ] - 孙可心;白艳杰;王岩;肖雨倩;万俊;冯慧利;栗文静;刘安;张航耀;李彦杰;
目的:观察通督醒神针刺对脑缺血再灌注大鼠缺氧诱导因子-1α/丙酮酸脱氢酶激酶1(HIF-1α/PDK1)信号通路和海马组织糖酵解水平的影响,探讨通督醒神针刺治疗大脑中动脉阻塞/再灌注(MCAO/R)大鼠学习记忆障碍的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和电针+抑制剂组,每组12只。采用线栓法复制MCAO/R大鼠模型,电针+抑制剂组在造模前30 min腹腔注射HIF-1α抑制剂2ME2(5 mg/kg),电针组和电针+抑制剂组电针“神庭”“百会”,每次30 min,每日1次,连续干预14 d。旷场实验、新物体识别实验观察大鼠学习记忆功能;TTC染色检测脑梗死体积;HE染色观察大鼠海马组织病理变化;比色法检测大鼠海马组织乳酸及三磷酸腺苷(ATP)含量;Western blot法和实时荧光定量PCR法分别检测缺血侧海马组织HIF-1α、PDK1、己糖激酶2(HK2)、磷酸果糖激酶1(PFK1)、丙酮酸激酶M2(PKM2)的蛋白和mRNA表达量。结果:与假手术组相比,模型组大鼠学习记忆功能出现明显障碍,中央路程占比、跨格次数、认知指数降低(P<0.01),脑梗死体积百分比增高(P<0.01),海马组织细胞排列紊乱,形态异常,可见明显的细胞核破裂、核固缩,海马组织中乳酸含量增高(P<0.01),ATP含量降低(P<0.01),缺血侧海马组织HIF-1α、PDK1、HK2、PFK1、PKM2蛋白和mRNA表达量增高(P<0.01)。与模型组相比,电针组大鼠中央路程占比、跨格次数、认知指数升高(P<0.01),海马组织病理学损伤减轻,脑梗死体积百分比减小(P<0.01),海马组织中乳酸含量减少(P<0.01),ATP含量增多(P<0.01),缺血侧海马组织HIF-1α、PDK1、HK2、PFK1、PKM2的蛋白和mRNA表达量下降(P<0.01)。与电针组相比,电针+抑制剂组能增强电针的上述作用,变化更加显著(P<0.01,P<0.05)。结论:通督醒神针刺可通过下调HIF-1α/PDK1信号通路的表达,抑制海马组织无氧糖酵解,减少乳酸积累,增加ATP的生成,促进MCAO/R大鼠的认知功能恢复。
2025年12期 v.50 1387-1395页 [查看摘要][在线阅读][下载 2112K] [下载次数:651 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:1 ] - 李芊;肖露波;罗小精;田楚宁;胡栓;彭佳丽;田浩梅;卢小叶;张泓;
目的:明确针刺对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠缺血半暗带脑组织铜死亡标志蛋白铁氧化还原蛋白1(FDX1)及硫辛酸合酶(LIAS)的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组及针刺组,筛选后最终每组15只。采用线栓法制备大脑中动脉闭塞/再灌注大鼠模型。针刺组予针刺“大椎”“百会”“水沟”干预,留针30 min,每12 h干预1次,共7次。假手术组和模型组只捆绑不针刺。采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评价大鼠神经功能,TTC染色检测脑梗死体积比,比色法检测脑组织铜离子含量,ELISA法检测脑组织中线粒体呼吸链复合物(MRCC)Ⅰ和MRCCⅡ含量,Western blot法测脑组织FDX1、LIAS、热休克蛋白70(HSP70)蛋白表达,透射电镜观察脑组织缺血半暗带线粒体形态与结构。结果:与假手术组相比,模型组mNSS评分升高(P<0.01),脑梗死体积百分比增加(P<0.000 1),缺血半暗带铜离子含量升高(P<0.01),MRCCⅠ和MRCCⅡ含量升高(P<0.000 1),HSP70蛋白表达增加(P<0.001),FDX1、LIAS蛋白表达减少(P<0.01,P<0.001)。与模型组相比,针刺组mNSS评分降低(P<0.05),脑梗死体积百分比减少(P<0.001),缺血半暗带铜离子含量降低(P<0.001),MRCCⅠ和MRCCⅡ含量降低(P<0.01,P<0.000 1),HSP70蛋白表达减少(P<0.01),FDX1、LIAS蛋白表达增加(P<0.05)。电镜结果显示假手术组大鼠缺血半暗带脑细胞线粒体结构完整;模型组线粒体外膜肿胀破裂,内嵴破裂消失,线粒体基质密度降低;针刺组线粒体外膜肿胀破裂程度较轻,膜、嵴较完整。结论:针刺干预可减少CIRI大鼠脑梗死体积,改善神经功能缺损症状,其作用可能与针刺减少FDX1、LIAS蛋白丢失,抑制HSP70蛋白增加从而抗脑细胞铜死亡有关。
2025年12期 v.50 1396-1403页 [查看摘要][在线阅读][下载 2366K] [下载次数:0 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:1 ] - 胡梦妮;马骏;魏佳勇;汪瑶;李亚楠;朱书秀;
目的:观察电针“风府”“太冲”“足三里”对帕金森病(PD)模型小鼠行为学及中脑黑质胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)介导的胰岛素受体底物1(IRS-1)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路的影响,探讨电针防治PD的作用机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、电针组,每组10只。采用连续7 d腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP,30 mg·kg~(-1)·d~(-1))构建PD小鼠模型。电针组小鼠予以电针“风府”“太冲”“足三里”,30 min/次,1次/d,连续治疗12 d。旷场实验观察各组小鼠治疗前后的行为学改变。采用免疫组织化学法检测中脑黑质中酪氨酸羟化酶(TH)表达水平,实时荧光定量PCR、Western blot法分别检测小鼠中脑黑质IGF-1R、IRS-1、PI3K、AKT mRNA和IGF-1R、IRS-1、p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平。ELISA法检测中脑黑质炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量。结果:与对照组比较,模型组小鼠出现明显的运动功能障碍,自主运动总距离、运动平均速度及运动持续时间,中脑黑质TH阳性表达水平,黑质中IGF-1R、PI3K、AKT mRNA表达,IGF-1R蛋白表达水平及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值下降(P<0.01,P<0.05),IRS-1 mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05),炎性因子TNF-α、IL-1β含量增加(P<0.01)。与模型组比较,电针治疗后PD小鼠以上指标均逆转(P<0.01,P<0.05)。结论:电针“风府”“太冲”“足三里”能有效改善MPTP诱导的PD模型小鼠的运动迟缓,提高黑质TH的表达水平,其机制可能与调控IGF-1R/IRS-1/PI3K/AKT信号通路进而抑制神经炎性反应有关。
2025年12期 v.50 1404-1411页 [查看摘要][在线阅读][下载 1982K] [下载次数:218 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:1 ] - 叶杨阳;刘霄潇;易玮;孙健;张海华;李知行;
目的:观察电针“三阴交”“足三里”对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)、核因子κB(NF-κB)磷酸化蛋白的表达及下游葡萄糖转运体4(GLUT4)表达的影响,探讨电针改善和治疗胰岛素抵抗(IR)和T2DM的可能机制。方法:18只雄性2月龄ZDF(Lepr~(fa/fa))大鼠以高脂饲料喂养4周制备糖尿病模型,成模后随机分为模型组、电针组和西药组,每组6只。6只同系对照Zucker瘦鼠(作为对照组。电针组取双侧“三阴交”“足三里”电针治疗,20 min/次;西药组采用吡格列酮溶液(10 mg/kg)灌胃;两组均1次/d,每周连续5 d,休息2 d,治疗4周。实验期间每周测量空腹体质量(FBW),取材前1天检测空腹血糖(FBG)。取材后采用ELISA法检测各组大鼠血清空腹胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C肽和C反应蛋白(CRP)含量,计算胰岛素抵抗稳态模型评估(HOMA-IR)指数;HE染色法和油红O染色法分别观察大鼠骨骼肌病理和脂质蓄积情况;Western blot法检测各组大鼠骨骼肌组织PPAR-γ蛋白表达水平及NF-κB蛋白磷酸化水平;免疫荧光染色检测各组大鼠骨骼肌TNF-α和GLUT4表达情况。结果:与对照组比较,模型组FBW、FBG、FINS和HOMA-IR指数水平,血清FFA、LDL、TG、TC和TNF-α、C肽和CRP含量升高(P<0.01),骨骼肌PPAR-γ蛋白表达和GLUT4阳性表达水平降低(P<0.01)、NF-κB蛋白磷酸化水平和TNF-α表达升高(P<0.01),油红O染色显示骨骼肌细胞内大量鲜红色脂滴,脂质蓄积严重,HE染色显示骨骼肌纤维断裂。与模型组相比,西药组FBW升高(P<0.01);电针组和西药组的FBG、FINS、HOMA-IR指数降低(P<0.05,P<0.01),血清FFA、LDL、TG、TC和TNF-α、C肽和CRP含量降低(P<0.01,P<0.05),骨骼肌PPAR-γ蛋白表达和GLUT4阳性表达水平升高(P<0.01)、NF-κB蛋白磷酸化水平和TNF-α表达降低(P<0.01),油红O染色显示骨骼肌细胞脂滴均明显减少,脂质蓄积程度减轻,HE染色显示纤维断裂改善。结论:电针可改善T2DM大鼠的能量代谢紊乱,减轻骨骼肌脂质异位堆积,缓解炎性反应,其作用机制与调控骨骼肌PPAR-γ/NF-κB信号通路表达有关。
2025年12期 v.50 1412-1420页 [查看摘要][在线阅读][下载 2029K] [下载次数:397 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:1 ] - 全婷薇;廖添容;毕若娴;苏家玉;唐红珍;
目的:观察针刺对高脂饮食导致的肥胖大鼠转化生长因子β(TGF-β)/Smad同源物3(Smad3)信号通路及自噬相关因子表达的影响,探讨针刺减肥效应的生物学机制。方法:SD大鼠随机分为正常组10只和高脂饮食造模组30只,高脂饮食复制肥胖大鼠模型。造模成功后,将高脂饮食造模组再分为高脂饮食组、奥利司他组、针刺组,每组10只。针刺组针刺“关元”“中脘”及双侧“天枢”等穴,每次30 min,每日1次,共治疗4周;奥利司他组给予大鼠32.4 mg/kg奥利司他灌胃,每日1次,共治疗4周。测量大鼠体质量并计算Lee’s指数,测量大鼠附睾、肾周脂肪组织质量;检测大鼠空腹血糖与胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),进行腹腔葡萄糖耐量和胰岛素耐量实验;检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)含量;HE染色观察肝脏及附睾脂肪组织形态结构,油红O染色观察肝脏组织脂滴;荧光定量PCR和Western blot法测定附睾脂肪组织中TGF-β、TGF-β受体1(TGF-βR1)、Smad3、自噬相关蛋白Beclin-1、泛素结合蛋白p62、微管相关蛋白1轻链3(LC3)的mRNA和蛋白表达水平。结果:与正常组比较,高脂饮食组大鼠体质量,Lee’s指数,肾周和附睾脂肪质量,血清TC、TG、LDL、FINS含量和HOMA-IR升高(P<0.01),HDL含量降低(P<0.01);与高脂饮食组比较,针刺组和奥利司他组体质量,Lee’s指数,肾周和附睾脂肪质量,血清TC、TG、LDL含量和HOMA-IR降低(P<0.01,P<0.05),针刺组HDL含量升高(P<0.01)。与正常组比较,在注射葡萄糖和胰岛素后30、60、120 min时,高脂饮食组血糖水平升高(P<0.01,P<0.05)。与正常组比较,高脂饮食组大鼠脂肪组织脂滴明显增大且排列紊乱,肝细胞内的脂质沉积显著增多;与高脂饮食组比较,针刺组、奥利司他组大鼠脂滴体积均缩小。与正常组比较,高脂饮食组大鼠附睾脂肪组织中TGF-β、TGF-βR1、Smad3、LC3和Beclin-1的mRNA表达水平升高(P<0.01,P<0.05),p62的mRNA表达水平降低(P<0.01);与高脂饮食组比较,针刺组和奥利司他组大鼠附睾脂肪组织中TGF-β、LC3和Beclin-1的mRNA表达水平降低(P<0.01),p62 mRNA表达水平升高(P<0.01),针刺组TGF-βR1 mRNA表达水平降低(P<0.05)。与正常组比较,高脂饮食组大鼠附睾脂肪组织中TGF-β、TGF-βR1、p-Smad3/Smad3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin-1的蛋白表达水平升高(P<0.01),p62蛋白表达降低(P<0.01);与高脂饮食组相比,针刺组和奥利司他组附睾脂肪组织中TGF-β、p-Smad3/Smad3和Beclin-1蛋白表达水平降低(P<0.01),p62上升(P<0.01),针刺组TGF-βR1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平降低(P<0.01,P<0.05)。与奥利司他组比较,针刺组血清HDL含量、脂肪组织p62蛋白表达升高(P<0.01),脂肪组织中TGF-βR1的蛋白表达水平和p-Smad3/Smad3比值、Beclin-1表达降低(P<0.01)。结论:针刺可通过抑制TGF-β/Smad3信号通路,抑制脂肪组织过度自噬,改善肥胖大鼠代谢状态,减小脂肪细胞体积,实现减重效应。
2025年12期 v.50 1421-1430页 [查看摘要][在线阅读][下载 2811K] [下载次数:244 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:1 ] - 杨翟璨;周竞颖;王璐瑶;陆鹏徽;刘密;
目的:观察艾灸“天枢”对克罗恩病(CD)小鼠肠道炎性损伤的影响,探讨肿瘤蛋白p53调控溶质载体家族7成员11(SLC7A11)/谷胱甘肽(GSH)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)抗氧化轴对CD小鼠铁死亡的影响机制。方法:SPF级C57BL/6野生型小鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组10只。模型组和艾灸组采用2%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液自由饮用制备CD小鼠模型。艾灸组予细艾条灸双侧“天枢”,施灸30 min,每日干预1次,连续干预14 d。记录小鼠体质量、粪便性状和粪便隐血情况,并在造模后与治疗后2个时间点分别对小鼠进行疾病活动指数(DAI)评分测定;艾灸干预结束后,采用HE染色观察结肠病理损伤;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-17含量及结肠组织4-羟基壬烯酸(4-HNE)、丙二醛(MDA)、GSH、亚铁离子(Fe~(2+))含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力;免疫荧光染色法测定结肠组织活性氧(ROS)水平;Western blot法检测结肠组织中p53、SLC7A11、GPX4蛋白表达水平。结果:模型组小鼠多处肠上皮断裂缺失、腺体排列混乱并可见大量炎性细胞浸润;艾灸组干预后,肠上皮连续性恢复,肠黏膜呈轻度肿胀,腺体排列较整齐,偶见少量炎性细胞散在分布。与正常组比较,模型组小鼠疾病症状明显,DAI评分升高(P<0.01),血清TNF-α、IL-1β和IL-17含量升高(P<0.01),结肠组织4-HNE、MDA和Fe~(2+)含量升高(P<0.01)、GSH及SOD含量降低(P<0.01),ROS表达水平升高(P<0.01),p53蛋白表达水平升高(P<0.01),SLC7A11、GPX4蛋白表达水平降低(P<0.01);与模型组比较,艾灸组小鼠疾病症状缓解,DAI评分降低(P<0.01),血清TNF-α、IL-1β和IL-17含量降低(P<0.01),结肠组织4-HNE、MDA和Fe~(2+)含量降低(P<0.01,P<0.05)、GSH及SOD含量升高(P<0.01),ROS表达水平降低(P<0.01),p53蛋白表达水平降低(P<0.01),SLC7A11、GPX4蛋白表达水平升高(P<0.05,P<0.01)。结论:艾灸“天枢”治疗CD小鼠“天枢”能够减轻肠道炎性反应,其机制可能是通过下调p53蛋白表达,增强SLC7A11/GSH/GPX4抗氧化轴活性,减少脂质过氧化物的产生,减轻结肠组织铁死亡,从而维持肠道铁稳态。
2025年12期 v.50 1431-1439页 [查看摘要][在线阅读][下载 1930K] [下载次数:470 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:1 ] - 张丹妮;黄思丹;师旭亮;李欣悦;佘延芬;
目的:观察电针“公孙”对早发性卵巢功能不全(POI)大鼠肿瘤抑制蛋白53(P53)/细胞周期蛋白依赖性抑制剂21(P21)通路的影响,探讨其缓解POI大鼠卵巢颗粒细胞衰老的效应机制。方法:雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和西药组,每组10只。除空白组外,其余大鼠均以腹腔注射环磷酰胺溶液的方式建立POI大鼠模型。电针组电针大鼠双侧“公孙”,每次20 min,每日1次,持续14 d;西药组予戊酸雌二醇溶液(0.01 mg/mL,1 mL/0.1 kg)灌胃,每日1次,共14 d。观察大鼠动情周期变化情况、妊娠率和胚胎数量;采用β-半乳糖苷酶(SAβ-gal)染色法观察大鼠卵巢颗粒细胞衰老状态;采用ELISA法检测大鼠血清中卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)、黄体生成素(LH)、抗缪勒管激素(AMH)、转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β的含量;Western blot法和实时荧光定量PCR法检测卵巢组织P53、P21、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2A(P16)及磷酸化H2AX(γH2AX)的蛋白和mRNA的相对表达量。结果:造模后,大鼠出现明显的动情周期紊乱,多停滞于动情前期和动情间期。与空白组相比,模型组大鼠妊娠率及胚胎数量降低(P<0.01),血清FSH、LH、IL-6、IL-1β、TGF-β1含量升高(P<0.01),E2和AMH含量降低(P<0.01);卵巢组织呈广泛的SAβ-gal蓝染,颗粒细胞明显老化;卵巢组织P16、P21、P53、γH2AX蛋白表达及mRNA表达升高(P<0.01)。与模型组相比,电针组和西药组妊娠率及胚胎数量增加(P<0.01),FSH、LH、IL-6、IL-1β、TGF-β1含量下降(P<0.01),E2和AMH含量升高(P<0.01);卵巢组织SAβ-gal蓝染程度减轻;P53、P21、P16、γH2AX的蛋白和mRNA表达显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论:电针“公孙”可调节POI大鼠的血清性激素水平,减缓卵巢颗粒细胞衰老进程,改善POI大鼠卵巢储备功能,提高生育力,其机制可能与调控P53/P21通路相关。
2025年12期 v.50 1440-1448页 [查看摘要][在线阅读][下载 1944K] [下载次数:379 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:1 ]