- 廖腾威;王颖艳;李绍妏;徐小雯;朱炎贞;唐宇亭;刘琳;潘锐焕;陈红霞;詹乐昌;
目的：观察电针对脑缺血再灌注大鼠缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达水平及对下游紧密连接蛋白表达的影响，探讨电针改善脑缺血再灌注大鼠神经功能及血脑屏障（BBB）损伤的可能机制。方法：84只SPF级SD大鼠随机选取21只作为假手术组，其余大鼠采用Zea Longa法建立大脑中动脉栓塞再灌注模型，造模成功后将大鼠随机分为模型组、电针组和依达拉奉组，每组21只。造模结束后1 d，电针组于“百会”和患侧“足三里”行电针干预，每次干预20 min，每日1次，共3 d；依达拉奉组予腹腔注射依达拉奉注射液3 mg/kg，每日1次，共3 d。干预前和干预结束后，采用改良神经功能损伤评分（mNSS）评定大鼠神经行为学情况，采用TTC染色法检测大鼠脑梗死体积百分比，HE染色法观察大鼠缺血区大脑皮层病理学变化，透射电镜观察缺血侧皮层BBB超微结构变化，伊文思蓝（EB）染色评估BBB通透性，免疫荧光法检测大鼠缺血侧皮层HIF-1α和VEGF阳性表达，Western blot法检测大鼠缺血侧皮层HIF-1α、VEGF、MMP-9及下游闭锁连接蛋白-1(ZO-1)、咬合蛋白（Occludin）和紧密连接蛋白-5(Claudin-5)蛋白表达，实时荧光定量PCR法检测缺血侧皮层HIF-1α、VEGF、MMP-9、ZO-1、Occludin、Claudin-5 mRNA表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比、EB渗漏量升高（P<0.01）,BBB通透性上升，BBB超微结构损伤显著，缺血侧皮层HIF-1α、VEGF阳性表达升高，缺血侧皮层HIF-1α、VEGF、MMP-9蛋白及mRNA表达水平升高（P<0.01）,ZO-1、Occludin、Claudin-5蛋白及mRNA表达水平降低（P<0.01）。与模型组比较，电针组及依达拉奉组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比、EB渗漏量降低（P<0.05,P<0.01）,BBB通透性改善，BBB超微结构破坏减轻，缺血侧皮层HIF-1α、VEGF阳性表达降低，HIF-1α、VEGF、MMP-9蛋白及mRNA表达水平降低（P<0.01,P<0.05）；电针组缺血侧皮层ZO-1、Occludin、Claudin-5蛋白及mRNA表达水平升高（P<0.05,P<0.01）；依达拉奉组大鼠缺血侧皮层Occludin蛋白及mRNA表达水平升高（P<0.01,P<0.05）,ZO-1、Claudin-5 mRNA表达水平升高（P<0.05,P<0.01）。结论：电针干预可减轻BBB损伤，改善脑缺血再灌注大鼠神经功能障碍，其机制可能与调控HIF-1α/VEGF/MMP-9信号通路有关。
2025年06期 v.50 613-623页 [查看摘要][在线阅读][下载 2077K] [下载次数：450 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：6 ] - 刘昊;阮晨;冯培培;李新伟;郭忠伟;楼柯浪;余小清;杜嘉;
目的：观察针刺对脑出血（ICH）小鼠神经功能的影响，基于RNA测序和N6-甲基腺苷（m6A）甲基化测序技术，探讨针刺对ICH小鼠脑组织线粒体的作用机制。方法：将雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组，每组8只。采用自体血诱导ICH小鼠模型。针刺组于造模后给予针刺“百会”，每12 h干预1次，共7 d。干预结束后评估各组小鼠行为学评分；采用ELISA法检测小鼠脑组织丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）含量；采用基因测序技术分析针刺对ICH小鼠脑组织m6A修饰差异基因的影响；Western blot法检测线粒体外膜转位酶20(TOMM20)蛋白表达水平；PCR法检测脑组织Ndufb3、Ndufb6、Uqcr11、Cox7c、Ndufv1、Ndufb11及Cytb mRNA表达水平。结果：与假手术组比较，模型组小鼠平衡行走测试评分、悬线测试评分、脑组织GSH-Px及SOD含量降低（P<0.01），脑组织MDA含量升高（P<0.01）；与模型组比较，针刺组小鼠平衡行走测试评分、悬线测试评分及脑组织GSH-Px和SOD含量升高（P<0.01,P<0.05），脑组织MDA含量降低（P<0.01）。测序结果显示假手术组vs模型组、模型组vs针刺组的共有差异基因为342个，与线粒体相关基因有50个。GO、KEGG富集分析和蛋白互相作用分析结果显示差异基因主要富集在氧化磷酸化等通路。PCR及Western blot验证结果显示，与假手术组比较，模型组小鼠脑组织Ndufb3、Ndufb6、Uqcr11、Cox7c、Ndufv1、Ndufb11及Cytb mRNA表达水平降低（P<0.01）,TOMM20蛋白表达水平降低（P<0.01）；与模型组比较，针刺组Ndufb3、Ndufb6、Uqcr11、Cox7c、Ndufv1、Ndufb11及Cytb mRNA表达水平升高（P<0.01）,TOMM20蛋白表达水平升高（P<0.01）。结论：针刺可改善ICH小鼠神经功能缺损体征，其机制可能与调节小鼠脑组织线粒体功能有关。
2025年06期 v.50 624-632页 [查看摘要][在线阅读][下载 1738K] [下载次数：290 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 蒋焕莹;张东旭;孙忠人;焦雪峰;周明园;黄飞;洛子茹;孙美琦;开心;尹洪娜;
目的：基于Janus酪氨酸蛋白激酶（JAK）/信号转导及转录激活因子（STAT）信号通路观察电针“夹脊”对脊髓损伤大鼠神经元凋亡的影响，探讨电针治疗脊髓损伤的可能机制。方法：将36只SD大鼠随机分为假手术组、脊髓损伤组、夹脊电针组，每组12只。采用Allen’s法制备脊髓损伤模型。夹脊电针组给予电针“夹脊”治疗（每日1次，30 min/次，共14 d）。治疗结束后对各组大鼠进行BBB评分评估大鼠后肢运动功能；HE染色观察脊髓组织形态；TUNEL染色观察脊髓病理改变及神经元凋亡率；Western blot法检测脊髓磷酸化（p）-JAK2、p-STAT3、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、天冬半胱氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的相对表达量。结果：与同时间点假手术组比较，脊髓损伤组BBB评分降低（P<0.01）；损伤区脊髓组织结构紊乱，胞体皱缩，神经元凋亡率升高（P<0.01）;p-JAK2、p-STAT3、Bax、Caspase-3蛋白表达水平升高（P<0.01）,Bcl-2蛋白表达水平降低（P<0.01）。与脊髓损伤组比较，夹脊电针组大鼠干预第7、14天时BBB评分升高（P<0.01）；脊髓组织结构趋于正常，神经元受损程度减轻，神经元凋亡率下降（P<0.01）;p-JAK2、p-STAT3、Bax、Caspase-3蛋白表达水平降低（P<0.01,P<0.05）,Bcl-2蛋白表达水平升高（P<0.05）。结论：电针“夹脊”可改善脊髓损伤大鼠运动功能，上调抗凋亡因子的表达，下调促凋亡因子的表达，减少损伤脊髓中神经元的凋亡，其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路的激活有关。
2025年06期 v.50 633-640页 [查看摘要][在线阅读][下载 1347K] [下载次数：538 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 张枫帆;张小娜;张星华;年芳红;袁博;李芳;胡乐乐;李向军;王海东;杜小正;
目的：观察热补针法对类风湿关节炎（RA）寒证家兔模型膝关节滑膜组织中肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)-K63泛素化水平及核因子-κB(NF-κB)通路的影响，探讨热补针法抑制RA滑膜炎性反应的机制。方法：32只家兔中随机抽取8只为正常组。剩余家兔采用卵蛋白联合完全弗氏佐剂诱导及低温冷冻法建立RA寒证模型，评估后随机分为模型组、抑制剂组、热补针法组，每组各6只。抑制剂组给予C25-140溶液（2.5 mg/kg）腹腔注射，2次/d，共14 d；热补针法组采用热补针法的操作标准针刺“足三里”，留针30 min,1次/d，共14 d。干预完成后测量家兔膝关节周径和痛阈值，彩色多普勒超声观察膝关节影像学变化，HE染色观察膝关节滑膜组织形态学变化，免疫组织化学法检测滑膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素（IL）-1β、IL-6的表达，Western blot法检测滑膜组织中泛素结合酶E2 13(Ubc13)、NF-κB p65的蛋白表达，免疫共沉淀法检测滑膜组织中TRAF6-K63泛素化水平。结果：与正常组比较，模型组痛阈值降低（P<0.05），膝关节周径增加（P<0.05），滑膜组织中TNF-α、IL-1β、IL-6的平均吸光度值升高（P<0.05）,NF-κB p65蛋白表达、TRAF6蛋白K63泛素化水平升高（P<0.05）,Ubc13蛋白表达降低（P<0.05），多普勒超声见膝关节滑膜广泛性增生、肥厚，关节积液明显，HE染色示滑膜细胞肿胀变大明显，形态破坏，广泛的炎性细胞及淋巴细胞的浸润；与模型组比较，热补针法组及抑制剂组的痛阈值升高（P<0.05），膝关节周径减小（P<0.05），滑膜组织中TNF-α、IL-1β、IL-6的平均吸光度值降低（P<0.05）,NF-κB p65蛋白表达、TRAF6蛋白K63泛素化水平明显降低（P<0.05）,Ubc13蛋白表达升高（P<0.05），多普勒超声见滑膜增生、肥厚程度有所改善，血流信号减少，关节积液明显减少，HE染色示滑膜细胞增生、肿大及炎性浸润较模型组均有所改善；与热补针法组比较，抑制剂组家兔痛阈值降低（P<0.05），膝关节滑膜组织TNF-α、IL-1β、IL-6的平均吸光度值降低（P<0.05）,NF-κB p65蛋白表达、TRAF6蛋白K63泛素化水平降低（P<0.05）,Ubc13蛋白表达升高（P<0.05）。结论：热补针法可通过抑制TRAF6-K63泛素化水平，下调NF-κB通路活性，减少下游炎性因子的分泌，从而起到抑制滑膜炎性反应的作用。
2025年06期 v.50 641-648页 [查看摘要][在线阅读][下载 1720K] [下载次数：376 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 余文英;修忠标;林泽豪;刘洪;张良志;李育林;冯相龙;刘晶;
目的：观察针刀对膝关节骨关节炎（KOA）兔滑膜组织炎性反应、巨噬细胞极化及果蝇双翅边缘缺刻同源基因1(Notch1)/锯齿典型Notch配体1(Jagged1)/Hes家族BHLH转录因子1(Hes1)信号通路相关蛋白表达的影响，探讨针刀治疗KOA的机制。方法：雄性新西兰兔随机分为空白组、模型组、针刀组，每组8只。采用改良Videman法左后肢伸直位石膏固定制动6周复制KOA模型。造模成功后，针刀组在“鹤顶次”“髌外上”“髌内上”“成腓间”“委阳次”“阴陵次”经筋病灶点上选择3个反应明显的点行针刀松解治疗，每周1次，共4次。造模后行X线检测；干预前后观察兔患侧膝关节行为学变化并进行奎森功能障碍指数（Lequesne MG）评分；采用HE染色法观察滑膜组织病理变化并进行病理学评分；免疫组织化学法检测滑膜组织分化簇86(CD86)、巨噬细胞甘露糖受体-1(CD206)阳性表达；实时荧光定量PCR法检测滑膜组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、CD206、Jagged1、Notch1、精氨酸酶-1(Arg-1)、Hes1 mRNA表达水平；Western blot法检测滑膜组织Jagged1、Notch1、Arg-1、Hes1蛋白表达水平。结果：与空白组比较，造模兔膝关节间隙明显变窄。干预后与空白组比较，模型组兔左膝关节Lequesne MG评分、病理学评分、膝关节滑膜组织CD86阳性表达、iNOS mRNA表达水平，以及Jagged1、Notch1、Hes1 mRNA及蛋白表达水平均上升（P<0.01,P<0.05）;CD206阳性表达减少（P<0.01）,CD206、Arg-1 mRNA及Arg-1蛋白表达水平下降（P<0.01,P<0.05）。与模型组比较，针刀组Lequesne MG评分、病理学评分、膝关节滑膜组织CD86阳性表达、iNOS mRNA表达水平，以及Jagged1、Notch1、Hes1 mRNA及蛋白表达水平均下降（P<0.01,P<0.05）;CD206阳性表达，以及CD206 mRNA、Arg-1 mRNA及蛋白表达水平均升高（P<0.01,P<0.05）。HE染色结果显示，模型组滑膜组织衬里层及血管增生明显，大量炎性细胞浸润；针刀组滑膜组织衬里层及血管少量增生、少量炎性细胞浸润。结论：基于经筋理论针刀松解膝周经筋病灶点能通过调控Notch1/Jagged1/Hes1信号通路，减轻KOA兔滑膜组织炎性反应，调节滑膜巨噬细胞由M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞的极化转变，这可能是针刀治疗KOA的作用机制之一。
2025年06期 v.50 649-657页 [查看摘要][在线阅读][下载 1696K] [下载次数：578 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 管灵聪;熊俊;郭安吉;李逸成;崔淑君;罗菡玲;
目的：探讨热敏灸调节变应性鼻炎（AR）模型大鼠辅助性T细胞（Th）17/调节性T细胞（Treg）免疫失衡及相关细胞因子的作用。方法：将SD大鼠随机分为空白组（n=6）、模型组（n=6）、西药组（n=6）、艾灸组（n=12），用卵清蛋白、氢氧化铝混悬液腹腔注射14 d后，用12%卵清蛋白20μL滴鼻10 d建立AR模型。造模成功后，西药组大鼠予丙酸氟替卡松（8μL）滴鼻，共21 d；艾灸组根据红外热成像仪检测尾温升高幅度是否>1℃分为热敏灸组（n=4）和传统灸组（n=4），两组均悬灸“肺俞”40 min，共21 d。干预结束后采用HE染色观察鼻黏膜形态学变化；ELISA法检测血清白细胞介素（IL）-17A、IL-10、转化生长因子（TGF）-β1含量；免疫组织化学染色法检测鼻黏膜IL-17A、维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)、IL-10、TGF-β1、叉头框蛋白P3(FOXP3)表达；流式细胞术检测外周血Th17、Treg百分比。结果：与空白组比较，模型组大鼠鼻黏膜肿胀变形、大量嗜酸性粒细胞浸润，血清IL-17A含量，鼻粘膜IL-17A、RORγt表达，外周血Th17百分比显著升高（P<0.001,P<0.05），血清IL-10、TGF-β1含量，鼻粘膜FOXP3、IL-10、TGF-β1表达，外周血Treg百分比明显降低（P<0.05,P<0.001）。与模型组比较，西药组、传统灸组、热敏灸组鼻黏膜均未见明显增厚及嗜酸性粒细胞浸润，西药组、传统灸组及热敏灸组以上指标均有一定程度逆转（P<0.001,P<0.01,P<0.05）。与热敏灸组比较，西药组鼻粘膜FOXP3表达降低（P<0.05），血清IL-17A含量及鼻粘膜TGF-β1、RORγt、IL-17A表达升高（P<0.001,P<0.01,P<0.05），外周血Th17百分比提高（P<0.01）,Treg百分比下降（P<0.01）。与热敏灸组比较，传统灸组血清IL-10含量、鼻粘膜IL-10表达降低（P<0.001）,RORγt、IL-17A表达升高（P<0.001,P<0.01）。与传统灸组和西药组比较，热敏灸组鼻黏膜肿胀更轻，嗜酸性粒细胞浸润更少。结论：热敏灸可能通过调节Th17/Treg免疫平衡及相关细胞因子缓解AR。
2025年06期 v.50 658-665页 [查看摘要][在线阅读][下载 2146K] [下载次数：724 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 朱涛;李洁;万红叶;常卜;程艳婷;冀雨芳;冀来喜;
目的：从磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路，探讨“夹脊”电针治疗过敏性哮喘（AA）大鼠气道炎性反应的潜在机制。方法：SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、西药组，每组10只。采用腹腔注射及雾化吸入卵清蛋白（OVA）建立AA大鼠模型。电针组电针双侧颈（C）7~胸（T）3“夹脊”，每次20 min；西药组腹腔注射0.5 mg/kg地塞米松溶液。各组干预均1次/d，连续14 d。观察大鼠一般情况并进行行为学评分；HE染色法观察大鼠肺组织病理形态并进行病理评分；ELISA法检测肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素（IL）-4、IL-5、IL-13及血清免疫球蛋白E(IgE)的含量；免疫组织化学法检测大鼠肺组织苄氯素-1(Beclin1)、微管相关蛋白1A/1B轻链3B(LC3B)的阳性表达；Western blot法检测并计算大鼠肺组织磷酸化（p）-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR的蛋白相对表达量的比值。结果：与空白组比较，模型组大鼠体质量下降（P<0.01），出现呼吸急促、喘息、烦躁等症状且行为学评分升高（P<0.01），肺组织病理评分及BALF中IL-4、IL-5、IL-13和血清IgE含量增加（P<0.01），肺组织p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值均降低（P<0.01）,Beclin1、LC3B阳性表达升高（P<0.01）。与模型组比较，电针组大鼠体质量升高（P<0.05）；电针组、西药组大鼠喘息、烦躁症状得到改善且行为学评分和肺组织病理评分降低（P<0.05,P<0.01）,BALF中IL-4、IL-5、IL-13及血清IgE含量减少（P<0.01,P<0.05），肺组织p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值升高（P<0.05,P<0.01）,Beclin1、LC3B阳性表达降低（P<0.01,P<0.05）。电针组与西药组相比差异均无统计学意义。结论：“夹脊”电针可能通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制AA大鼠肺组织中气道上皮细胞的自噬水平，减轻气道炎性反应。
2025年06期 v.50 666-674页 [查看摘要][在线阅读][下载 1565K] [下载次数：566 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ]