- 叶汝;郭子;管璐;任君辉;徐雅双;钟丽燕;房军帆;方剑乔;杜俊英;
目的：观察电针不同腧穴对慢性炎性痛-焦虑共病小鼠的疗效，筛选最佳干预腧穴。在此基础上，观察纳洛酮对所筛选出的最佳腧穴电针干预效果的影响，并检测其对前扣带皮层（ACC）、前额叶皮层（mPFC）、丘脑室旁核（PVT）和丘脑背内侧核（MD）兴奋性的影响，探讨电针缓解疼痛-焦虑共病中焦虑情绪的作用是否依赖于其镇痛机制。方法：第1部分实验将60只小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、电针足三里组、电针百会组和电针神门组，每组12只。第2部分实验观察纳洛酮对电针“足三里”缓解焦虑和镇痛作用的影响，40只小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、电针足三里组和电针足三里+纳洛酮组，每组10只。通过足底皮下注射乳化的20μL完全弗氏佐剂制备慢性炎性痛-焦虑共病模型。各电针组于造模后12 d开始给予电针干预，取双侧“足三里”或“百会”或双侧“神门”，每次电针30 min，每天1次，共6次。电针足三里+纳洛酮组于电针干预前30 min给予腹腔注射纳洛酮。采用von-Frey丝检测小鼠机械缩足阈值（PWTs），高架十字迷宫和旷场实验观察小鼠的焦虑情绪行为，免疫荧光法检测小鼠ACC、mPFC、PVT和MD内c-Fos表达。结果：与空白对照组比较，模型对照组小鼠PWTs下降（P<0.01）；进入开放臂次数及时间减少（P<0.01）；进入中央区域的次数、时间及运动距离减少（P<0.01）；双侧ACC、mPFC和MD内c-Fos阳性细胞增多（P<0.05）。与模型对照组比较，电针足三里组、电针百会组和电针神门组小鼠的PWTs均升高（P<0.01,P<0.05）；电针足三里组进入开放臂的次数、时间及进入中央区域的次数、时间和运动距离均增加（P<0.01,P<0.05）；电针百会组进入开放臂的时间增加（P<0.01）；电针神门组进入开放臂的时间及进入中央区域的时间增加（P<0.01）；电针足三里组双侧ACC、对侧mPFC、双侧PVT和双侧MD内c-Fos阳性细胞减少（P<0.05）。与电针足三里组比较，电针百会组、电针神门组和电针足三里+纳洛酮组的PWTs均下降（P<0.01），进入开放臂的次数均减少（P<0.01,P<0.05），且电针足三里+纳洛酮组进入开放臂的时间、总运动距离及进入中央区域的次数和时间也减少（P<0.05,P<0.01）；电针足三里+纳洛酮组双侧ACC和同侧MD内c-Fos阳性细胞增多（P<0.05）。结论：在疼痛-情绪共病小鼠模型中，电针“足三里”的镇痛和情绪缓解作用优于电针“百会”或“神门”，其潜在机制可能涉及抑制ACC、mPFC、MD和PVT核团的兴奋性；电针“足三里”对慢性炎性痛-焦虑共病小鼠的情绪缓解作用与其镇痛疗效相关，这可能与抑制ACC和MD核团的兴奋性有关。
2026年02期 v.51 141-151页 [查看摘要][在线阅读][下载 2359K] [下载次数：332 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：8 ] - 李政宇;赵茜;常娟;石文英;曹洋;刘小娟;胡泽澧;章薇;
目的：观察电针对早发性卵巢功能不全（POI）大鼠卵巢组织长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)/磷脂胆碱酰基转移酶3(LPCAT3)/花生四烯酸脂氧合酶15(ALOX15)信号通路的影响，从铁死亡的角度探讨针刺治疗POI的作用机制。方法：48只SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、西药组，每组12只。采用腹腔注射环磷酰胺构建POI大鼠模型。电针组予以电针“关元”及双侧“子宫”“三阴交”，连续波2 Hz，强度以局部轻颤为度，留针持续电刺激20 min，每日1次；西药组予以戊酸雌二醇和醋酸甲羟孕酮序贯治疗。均连续干预4 d休息1 d，共干预4个周期。干预结束后，采用ELISA法检测大鼠血清促卵泡激素（FSH）、雌二醇（E2）、黄体生成素（LH）和抗缪勒管激素（AMH）含量；HE染色观察大鼠卵巢形态变化；比色法检测血清铁、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性；流式细胞术检测卵巢组织活性氧（ROS）水平；透射电镜观察卵巢组织线粒体超微结构；实时荧光定量PCR、Western blot法检测卵巢组织ACSL4、LPCAT3、ALOX15的mRNA和蛋白表达。结果：治疗后，与正常组比较，模型组大鼠卵巢各级生长卵泡数量减少，闭锁卵泡数量增多，卵泡内结构及形态异常，颗粒细胞层排列混乱；卵巢受损线粒体增多，线粒体嵴减少甚或消失；血清FSH、LH、铁、MDA含量和卵巢组织ROS平均荧光强度升高（P<0.01），血清E2、AMH、GSH含量及SOD活性降低（P<0.01）；卵巢组织ACSL4、LPCAT3、ALOX15的mRNA和蛋白表达水平均升高（P<0.01）。与模型组比较，电针组和西药组大鼠闭锁卵泡减少，生长卵泡增多，颗粒细胞层排列较整齐；卵巢中受损线粒体减少，线粒体形态有所恢复；血清FSH、LH、铁、MDA含量和ROS平均荧光强度降低（P<0.01）,E2、AMH、GSH含量及SOD活性升高（P<0.01）；卵巢组织ACSL4、LPCAT3、ALOX15的mRNA和蛋白表达水平均降低（P<0.01）。结论：电针可调节POI大鼠激素水平，改善卵巢功能，其作用机制可能与调节ACSL4/LPCAT3/ALOX15通路，减少脂质过氧化物堆积从而抑制铁死亡有关。
2026年02期 v.51 152-160页 [查看摘要][在线阅读][下载 1637K] [下载次数：486 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：4 ] - 薛晓;刘鑫;刘余;黄艳;江钰;李海英;金浩霖;岳铭坤;夏飞雁;杜政泉;李婧美;邓琪;唐艳华;
目的：探讨电针“关元”“三阴交”对原发性痛经（PDM）大鼠泛素编辑酶A20(A20)/核转录因子-κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/Gasdermin D蛋白（GSDMD）信号通路的影响。方法：雌性未孕SD大鼠被随机分为空白组、模型组、电针组、布洛芬组，6只/组。苯甲酸雌二醇和缩宫素联合构建PDM模型。电针组造模同时电针“关元”“三阴交”，每次20 min，每日1次，连续10 d。布洛芬组从造模开始用布洛芬溶液（0.8 mL/只）灌胃治疗，1次/d，连续治疗10 d。扭体反应观察大鼠行为学；HE染色观察子宫病理改变；ELISA法检测血清炎性因子前列腺素F2α(PGF2α)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量；Western blot法检测各组大鼠子宫组织A20、磷酸化核转录因子κB p65(p-NF-κB p65)、NF-κB p65、NLRP3、半胱天冬酶-1(Caspase-1)、白细胞介素1β(IL-1β)、GSDMD、Gasdermin D氮端结构域（GSDMD-N）蛋白表达量。结果：与空白组比较，模型组大鼠扭体次数和评分均增加（P<0.05,P<0.01），并出现扭体潜伏期（P<0.01）；与模型组比较，电针组与布洛芬组大鼠扭体次数、评分均降低（P<0.05），且扭体潜伏期增长（P<0.01）。空白组子宫组织的黏膜上皮层完整，无明显水肿；模型组大量宫腔上皮坏死，子宫内膜伴有严重的水肿，中性粒细胞增多；电针组和布洛芬组子宫内膜水肿和炎性病理损伤明显缓解。与空白组比较，模型组大鼠血清PGF2α、TNF-α含量，子宫组织p-NF-κB p65、NF-κB p65、NLRP3、IL-1β、Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N蛋白表达均升高（P<0.05,P<0.01）,A20蛋白表达量下降（P<0.01）；与模型组比较，电针组血清PGF2α、TNF-α含量，子宫组织p-NF-κB p65、NF-κB p65、NLRP3、GSDMD、GSDMD-N蛋白水平均降低（P<0.05,P<0.01）,A20蛋白表达量升高（P<0.01）。电针组与布洛芬组上述指标相比差异无统计学意义。结论：电针对PDM大鼠的抗炎机制可能与其启动A20介导的NF-κB信号通路负反馈调控途径，抑制NF-κB/NLRP3/GSDMD信号通路有关。
2026年02期 v.51 161-168页 [查看摘要][在线阅读][下载 1847K] [下载次数：652 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：6 ] - 吴昊晟;鲍炳州;周美启;吴生兵;崔帅;朱超;
目的：探讨丙酮酸-乳酸代谢轴在电针“神门”改善急性心肌缺血（AMI）大鼠心肌损伤中的作用机制。方法：SD大鼠分为假手术组、模型组、电针组、单羧酸转运体4(MCT4)抑制剂组、电针+线粒体丙酮酸载体（MPC）抑制剂组，每组6只。采用冠状动脉左前降支结扎法复制AMI模型。电针组电针双侧“神门”，30 min/次，每日1次，连续3 d。MCT4抑制剂组及电针+MPC抑制剂组分别在模型、电针基础上，注射MCT4或MPC抑制剂，每日1次，连续注射3 d。超声心动图检测大鼠心脏射血分数（EF）、缩短分数（FS）;HE染色观察大鼠心肌病理变化；天狼猩红染色观察大鼠心肌组织纤维化情况；ELISA法检测大鼠血清脑钠肽（BNP）、乳酸含量和乳酸脱氢酶（LDH）活性及心肌组织乳酸含量、LDH活性；透射电子显微镜观察大鼠心肌细胞线粒体超微结构；Western blot法检测大鼠心肌MCT4、MPC及泛赖氨酸乳酸化修饰（Pan-Kla）的蛋白相对表达量。对心肌MCT4、MPC蛋白表达与血清BNP含量、EF进行相关性分析。结果：与假手术组比较，模型组心肌纤维排列紊乱，线粒体结构被破坏，线粒体肿胀、分裂，外膜边界不清，嵴断裂，胶原沉积面积比例增加（P<0.05）;EF、FS减小（P<0.05）；血清BNP、乳酸含量及LDH活性和心肌组织乳酸含量、LDH活性增加（P<0.05）；心肌组织MCT4蛋白和Pan-Kla蛋白相对表达量增加（P<0.05）,MPC蛋白相对表达量减少（P<0.05）。与模型组比较，电针组、MCT4抑制剂组心肌病理形态及线粒体结构、嵴断裂、肌丝紊乱改善，胶原沉积面积比例减小（P<0.05）;EF、FS增大（P<0.05）；血清BNP、乳酸含量及LDH活性和心肌组织乳酸含量、LDH活性减少（P<0.05）；电针组MCT4蛋白和Pan-Kla蛋白相对表达量减少（P<0.05）,MPC蛋白相对表达量增加（P<0.05）;MCT4抑制剂组Pan-Kla蛋白相对表达量减少（P<0.05）。与电针组比较，电针+MPC抑制剂组各指标变化均逆转（P<0.05）。MCT4蛋白表达与血清BNP含量呈正相关（P<0.05），与EF呈负相关（P<0.05）;MPC蛋白表达与血清BNP含量呈负相关（P<0.05），与EF呈正相关（P<0.05）。结论：电针“神门”通过下调MCT4抑制乳酸外排，调节乳酸蓄积及乳酸化修饰，并上调MPC促进丙酮酸线粒体氧化供能，调节丙酮酸-乳酸代谢轴，协同改善心肌能量代谢与功能损伤。
2026年02期 v.51 169-177页 [查看摘要][在线阅读][下载 1946K] [下载次数：196 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：5 ] - 吴宇;范郁山;王子彬;许慧;张芳之;苗芙蕊;贺煜竣;麦威;
目的：观察壮医药线点灸对糖尿病胃轻瘫（DGP）模型大鼠内质网应激相关凋亡蛋白的作用，并探究其潜在的治疗机制。方法：将SD大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、非经非穴组和阳明经穴组，每组12只。通过一次性腹腔注射2%链脲佐菌素（55 mg/kg），持续观察8周建立DGP大鼠模型。西药组采用枸橼酸莫沙必利混悬液（0.15 mg/mL）灌胃治疗；阳明经穴组选取“梁门”“气冲”“足三里”“丰隆”进行壮医药线点灸治疗，每穴3壮；非经非穴组操作同阳明经穴组，但穴位位于阳明经穴旁开2.5 mm和5 mm处；以上干预均每日1次，连续3周。评定各组大鼠症状积分，血糖仪测量随机血糖，酚红灌胃法检测大鼠胃排空率，TUNEL法检测胃窦平滑肌细胞凋亡指数，Western blot法检测胃窦平滑肌组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化转录因子6(ATF6)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）表达，免疫组织化学染色检测胃平滑肌组织B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12(Caspase-12)表达。结果：与空白组相比，模型组大鼠症状积分升高（P<0.01），血糖升高（P<0.01），胃排空率降低（P<0.01），胃平滑肌细胞凋亡指数升高（P<0.01）,GRP78、ATF6、CHOP蛋白表达水平升高（P<0.01）,Caspase-12、Bax表达上调（P<0.01）,Bcl-2表达下调（P<0.01）。与模型组相比，阳明经穴组大鼠血糖降低（P<0.01）；阳明经穴组和西药组大鼠症状积分降低（P<0.01），胃排空率升高（P<0.01），胃平滑肌凋亡指数降低（P<0.01）,GRP78、ATF6、CHOP蛋白表达水平降低（P<0.01,P<0.05）,Caspase-12、Bax表达下调（P<0.01）,Bcl-2表达上调（P<0.01）。非经非穴组各项指标结果均与阳明经穴组趋势相反（P<0.01,P<0.05）。结论：壮医药线点灸阳明经穴通过调节血糖水平，促进胃排空，改善DGP症状，调节内质网应激相关凋亡蛋白的表达，通过抑制ATF6/CHOP通路中GRP78、ATF6、CHOP、Caspase-12、Bax蛋白表达，上调Bcl-2蛋白表达，减轻DGP模型大鼠胃平滑肌细胞凋亡，缓解DGP进展。
2026年02期 v.51 178-188页 [查看摘要][在线阅读][下载 1539K] [下载次数：280 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：5 ] - 原艺娜;刘娣;刘君伟;李花园;李龙;武永利;
目的：观察温针灸对慢性疲劳综合征（CFS）大鼠骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/Unc-51样激酶1(ULK1)信号通路的影响，探讨温针灸干预CFS的作用机制。方法：雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组（10只）和造模组（30只）。造模组采用力竭游泳、慢性束缚及隔日禁食复合因素造模方法复制CFS大鼠模型。将造模成功的30只大鼠按随机数字表法分为模型组、温针灸组、辅酶组，每组10只。温针灸组选取大鼠“足三里（双）”“关元”“中脘”进行温针灸治疗，每次15 min，每日1次，连续干预14 d；辅酶组给予辅酶Q10药液（1 mg/kg）进行灌服，每日1次，连续干预14 d。记录大鼠造模前后、干预后体质量与力竭游泳时间；旷场实验评价各组大鼠行为学变化；HE染色观察大鼠骨骼肌形态组织变化；透射电镜观察骨骼肌线粒体结构及自噬体；Western blot法检测大鼠骨骼肌AMPK、磷酸化（p）-AMPK、ULK1、p-ULK1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅰ及LC3-Ⅱ蛋白表达水平并计算p-AMPK/AMPK、p-ULK1/ULK1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值；PCR法检测大鼠骨骼肌AMPK、ULK1和LC3 mRNA表达水平。结果：与空白组比较，造模组大鼠体质量下降（P<0.05），力竭游泳时间缩短、旷场实验跨格数与直立次数显著减少（P<0.05）；与模型组比较，温针灸组与辅酶组大鼠体质量上升（P<0.05），力竭游泳时间延长、旷场实验跨格数与直立次数增加（P<0.05）。与空白组比较，模型组p-ULK1/ULK1比值升高（P<0.05）；与模型组比较，温针灸与辅酶组骨骼肌中p-AMPK/AMPK、p-ULK1/ULK1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达比值显著升高（P<0.05）。与空白组比较，模型组大鼠骨骼肌ULK1、LC3 mRNA表达升高（P<0.05），骨骼肌中线粒体呈空泡样，肿胀明显；与模型组比较，温针灸组与辅酶组骨骼肌中AMPK、ULK1、LC3 mRNA表达升高（P<0.05），辅酶组大鼠骨骼肌中线粒体肿胀稍减轻，温针灸组大鼠骨骼肌中线粒体空泡样进一步减少，肿胀明显减轻。结论：温针灸干预CFS大鼠可通过激活AMPK/ULK1信号通路，提高AMPK、ULK1、LC3相关因子表达，促进骨骼肌线粒体自噬，改善线粒体形态，从而达到治疗慢性疲劳综合征的目的。
2026年02期 v.51 189-198页 [查看摘要][在线阅读][下载 2170K] [下载次数：704 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：4 ] - 李赟;高崚;高希言;褚文明;李潇;林素慧;
目的：观察针刺“跷脉”对失眠大鼠中枢内外巨噬细胞免疫功能的影响，探讨针刺跷脉治疗失眠的机制。方法：SD大鼠随机分成空白组、模型组、西药组和针刺组，每组各10只。给予腹腔注射对氯苯丙氨酸混悬液2 d制备失眠大鼠模型。西药组给予地西泮1 mg/kg灌胃，针刺组予补“照海”泻“申脉”针法干预15 min。干预均为每日1次，共干预7 d。观察大鼠一般情况，记录大鼠造模前、干预前后体质量，记录大鼠干预前后的阈上剂量戊巴比妥钠协同睡眠实验结果；计算胸腺质量指数和脾脏质量指数；流式细胞术测定外周血CD68~+、CD86~+和CD163~+细胞数量；免疫组织化学法检测海马组织离子钙接头蛋白（Iba-1）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、精氨酸酶1(Arg-1)表达水平；BioLegend LEGENDplex~(TM)多因子检测技术检测大鼠外周血中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、白细胞介素（IL）-12、IL-1β、IL-1α、IL-6水平。结果：与空白组比较，模型组大鼠精神萎靡，毛发粗糙，饮食量减少，白昼睡眠减少，白昼活动量增加，体质量降低（P<0.01），睡眠潜伏时间延长（P<0.01），睡眠持续时间缩短（P<0.01）；脾脏和胸腺质量指数降低（P<0.01）；外周血中CD68~+和CD68~++CD86~+细胞占比降低（P<0.01）；海马组织中Iba-1和iNOS阳性表达减少；外周血中IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-12、TNF-α、GM-CSF相对含量均降低（P<0.01）。与模型组比较，西药组和针刺组大鼠一般情况好转，饮食量增加，白昼睡眠增加，白昼活动量减少，体质量增加（P<0.01,P<0.05），睡眠潜伏时间缩短（P<0.01），睡眠持续时间延长（P<0.01）;CD68~++CD86~+细胞占比升高（P<0.05,P<0.01）。此外，与模型组比较，针刺组脾脏和胸腺质量指数增高（P<0.01,P<0.05）；外周血中CD68~+细胞占比升高（P<0.01）；海马组织中Iba-1和iNOS阳性表达均增加（P<0.05,P<0.01）；外周血中IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-12、TNF-α、GM-CSF相对含量升高（P<0.01,P<0.05）。与西药组比较，针刺组脾脏和胸腺质量指数增高（P<0.05）；外周血中CD68~+细胞占比升高（P<0.05）,CD68~++CD86~+细胞占比升高（P<0.01）；海马组织中Iba-1和iNOS阳性表达增加（P<0.05）；外周血中IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-12、TNF-α、GM-CSF相对含量升高（P<0.05,P<0.01）。结论：针刺“跷脉”可改善失眠大鼠的睡眠质量，可能与促进巨噬细胞的数量及向M1型巨噬细胞的转化，进而提高促眠炎性因子水平，增强失眠大鼠中枢内外的免疫功能有关。
2026年02期 v.51 199-209页 [查看摘要][在线阅读][下载 2917K] [下载次数：352 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：6 ]