- 张正则;刘浩;何悦雯;李若根;刘慧慧;王勇;马武华;
目的：观察电针对屋尘螨（HDM）诱导的哮喘小鼠Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白因子1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)通路、肺部炎性反应及铁死亡的影响，探讨电针治疗哮喘的潜在机制。方法：将C57BL/6雌性小鼠随机分为空白组、模型组、电针组、地塞米松组，6只/组。采用HDM制备哮喘小鼠模型。选取“大椎”“肺俞”“足三里”进行电针干预，隔天1次，每次30 min，共5次。地塞米松组于同一时间给予地塞米松腹腔注射，1 mg/kg，共5次。评估小鼠一般情况及哮喘行为学评分，测定小鼠第0.1秒用力呼气容积（FEV_(0.1)）、用力肺活量（FVC）、呼气峰流速（PEF）等肺功能指标，计算FEV_(0.1)/FVC的百分比；以HE、PAS、Masson染色法评估小鼠肺部形态学变化，并评估炎性反应评分及气道壁厚度[气道壁总面积（Wat）/基底膜周长（Pbm）];ELISA法检测小鼠血清免疫球蛋白E(IgE)、肿瘤坏死因子（TNF）-α及肺泡灌洗液中白细胞介素（IL）-1β、IL-6的含量，以及血清中铁死亡相关指标丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、铁的含量；BCA法检测肺组织中MDA、GSH、铁含量；Western blot法、PCR法检测小鼠肺组织Keap1、Nrf2、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、转铁蛋白受体1(TFR1)的蛋白及mRNA表达水平；免疫组织化学法检测小鼠肺组织SLC7A11、GPX4、ACSL4、TFR1的阳性表达。结果：与空白组相比，模型组小鼠哮喘行为学评分升高（P<0.01）;FEV_(0.1)、FEV_(0.1)/FVC、PEF均降低（P<0.01）；支气管壁炎性细胞浸润明显加重，胶原纤维沉积，杯状细胞增殖；炎性反应评分、Wat/Pbm值升高（P<0.01）；血清、肺泡灌洗液中炎性因子TNF-α、IgE、IL-1β、IL-6含量及血清、肺组织中MDA、铁含量升高（P<0.01），血清、肺组织中GSH含量降低（P<0.01）；肺组织中Keap1、ACSL4、TFR1mRNA和蛋白表达水平升高（P<0.01）,Nrf2、SLC7A11、GPX4 mRNA和蛋白表达水平下降（P<0.01）;ACSL4、TFR1阳性表达增加（P<0.01）,SLC7A11、GPX4阳性表达减少（P<0.01）。与模型组相比，电针组及地塞米松组小鼠上述指标均逆转（P<0.01,P<0.05）。与地塞米松组相比，电针组小鼠PEF升高（P<0.05）,IgE含量降低（P<0.05）,IL-6含量升高（P<0.05），血清及肺组织MDA、GSH含量升高（P<0.05,P<0.01），铁含量降低（P<0.01,P<0.05）,Keap1 mRNA和蛋白表达水平升高（P<0.01,P<0.05）,Nrf2、SLC7A11、GPX4 mRNA和蛋白水平，以及ACSL4 mRNA表达水平均下降（P<0.01,P<0.05）,SLC7A11、GPX4阳性表达减少（P<0.05）。结论：电针可以缓解HDM诱导的哮喘小鼠肺部炎性反应，其机制可能与调控Keap1/Nrf2通路介导的铁死亡有关。
2025年09期 v.50 983-994页 [查看摘要][在线阅读][下载 3084K] [下载次数：30 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 吴萌;郝心;李婷;田君健;高效铭;李志刚;
目的：从细胞焦亡的角度探讨“通督启神”针法治疗SAMP8阿尔茨海默病模型小鼠的内在机制。方法：将6月龄的SAMP8雄性小鼠随机分为模型组、“通督启神”针法组（电针组），每组12只；以同龄的SAMR1小鼠为正常组。电针组予以“百会”“印堂”电针治疗20 min，去除电针装置后于“水沟”处点刺出血，所有操作1次/d，共28 d。采用Morris水迷宫法评价小鼠学习与记忆能力；HE染色法观察小鼠海马和皮质区的组织形态；尼氏染色法观察小鼠海马和皮质区的神经元数量；免疫组织化学法检测小鼠海马和皮质区β淀粉样蛋白（Aβ）_(1-40)、白细胞介素（IL）-1β和IL-18的表达；免疫荧光染色法观察小鼠海马和皮质区TUNEL与天冬氨酸蛋白水解酶（Caspase）-1共表达情况；Western blot和实时荧光定量PCR法观察小鼠海马和皮质区NOD样受体3(NLRP3)、Caspase-1、消皮素D(GSDMD)蛋白和mRNA的表达水平。结果：与正常组比较，模型组小鼠的逃避潜伏期延长（P<0.001），原平台象限停留时间和穿越原平台次数均减少（P<0.001），神经元数量减少（P<0.001），海马和皮质区Aβ_(1-40)、IL-1β、IL-18阳性表达增加（P<0.001）,TUNEL与Caspase-1共表达增加（P<0.001）,NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白及mRNA表达水平上升（P<0.001）。与模型组比较，电针组逃避潜伏期缩短（P<0.05,P<0.001,P<0.01），原平台象限停留时间增加（P<0.01），神经元数量增多（P<0.01,P<0.05），海马和皮质区Aβ_(1-40)、IL-1β、IL-18阳性表达减少（P<0.001,P<0.01）,TUNEL与Caspase-1共表达减少（P<0.001）,NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白及mRNA表达水平下降（P<0.01,P<0.05,P<0.001）。HE染色结果显示，模型组小鼠海马和皮质区细胞排列松散、紊乱，神经元排列层数减少；电针组小鼠海马神经元排列、数量均有改善。结论：“通督启神”针法可能通过调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路，缓解炎性因子的释放，降低Aβ_(1-40)含量，改善SAMP8小鼠认知功能。
2025年09期 v.50 995-1004页 [查看摘要][在线阅读][下载 2029K] [下载次数：412 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 刘霄潇;孙健;张海华;陈小砖;叶杨阳;李敏;李知行;
目的：观察电针对胰岛素抵抗（IR）大鼠糖脂代谢紊乱和慢性炎性反应的影响，探讨电针干预IR的机制。方法：将造模成功的ZDF(Lepr~(fa/fa))大鼠，随机分为模型组、电针组和西药组，每组8只。8只同系对照Zucker瘦鼠（Lepr~(+/fa)）作为对照组。电针组取双侧“三阴交”和“足三里”行电针干预，连续波，频率15 Hz，电流强度1 mA,20 min/次，1次/d，每周连续治疗5 d，休息2 d，共治疗8周；西药组进行8周的吡格列酮溶液灌胃，按照10 mg/kg剂量，1次/d，每周停药2 d；对照组、模型组给予同体积0.9%氯化钠溶液灌胃。实验期间每周测量空腹体质量（FBW），取材前1 d检测空腹血糖（FBG）；取材后采用ELISA法检测各组大鼠血清空腹胰岛素（FINS）、游离脂肪酸（FFA）、低密度脂蛋白（LDL）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素（IL）-6、IL-1β和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量，计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）；油红O染色法观察大鼠骨骼肌病理变化；透射电子显微镜观察大鼠骨骼肌超微结构；Western blot法检测各组大鼠骨骼肌组织磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)蛋白表达水平和蛋白激酶B(Akt)磷酸化表达水平。结果：与对照组比较，模型组FBW、FBG，血清FINS、FFA、LDL、TG、TC、IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1含量和HOMA-IR水平升高（P<0.05,P<0.01），骨骼肌PI3K、GLUT4蛋白表达和Akt蛋白磷酸化表达水平降低（P<0.01），油红O染色显示骨骼肌脂质蓄积严重，透射电子显微镜显示骨骼肌组织中大量脂质异位堆积，细胞线粒体肿胀变形，部分肌纤维出现断裂。与模型组相比，电针组治疗后6～8周FBW降低，西药组治疗后2～8周FBW升高（P<0.05,P<0.01）；电针组和西药组其余指标均逆转（P<0.05,P<0.01）；油红O染色显示骨骼肌细胞脂滴均明显减少，脂质蓄积程度减轻，透射电子显微镜显示骨骼肌组织内脂质异位堆积有所减少，肌纤维断裂现象均减轻。结论：电针可以改善IR大鼠的糖脂代谢紊乱，减轻骨骼肌脂质异位堆积，缓解炎性反应，这一作用可能与激活PI3K/Akt/GLUT4信号通路有关。
2025年09期 v.50 1005-1012页 [查看摘要][在线阅读][下载 1769K] [下载次数：543 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 王文炎;刘静;黄裳;李勇;阮崇洁;贺涛;
目的：观察电针对胰岛素抵抗（IR）肥胖大鼠脂肪组织沉默信息调节因子1(SIRT1)与辅助性T细胞（Th）17/调节性T细胞（Treg）平衡的影响，探讨电针改善IR肥胖的作用机制。方法：将Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、假电针组、联合组，每组8只。采用高脂饮食建立IR肥胖大鼠模型。电针组大鼠电针“中脘”“关元”“足三里”“丰隆”，每次留针10 min；假电针组取电针组穴位旁开5 mm处浅刺并夹持电极，不通电，其余同电针组；联合组尾静脉注射Sirtinol溶液，电针干预同电针组。以上干预措施均每周3次，共8周。干预前后测定大鼠的体质量、Lee’s指数及葡萄糖输注速率（GIR）。干预6周后，采用腹腔葡萄糖耐量试验（IPGTT）检测各组大鼠血糖值。干预结束后，采用流式细胞术检测各组大鼠肾周脂肪组织中Th17、Treg细胞百分比，计算其比值，采用Western blot法检测各组大鼠脂肪组织中SIRT1、乙酰化核因子κB(Ac-NF-κB)、白细胞介素17受体（IL-17A）的蛋白相对表达量。结果：与正常组相比，模型组体质量与Lee’s指数均升高（P<0.05）,IPGTT检测各时点血糖值显著升高（P<0.05）,GIR下降（P<0.05），脂肪组织Th17细胞百分比升高（P<0.05）,Treg细胞百分比降低（P<0.05）,Th17/Treg比值显著增大（P<0.05）,SIRT1蛋白表达减少，Ac-NF-κB、IL-17A蛋白表达显著增多（P<0.05）。与模型组相比，干预后电针组大鼠体质量和Lee’s指数均显著下降（P<0.05）,IPGTT检测各时点血糖值显著下降（P<0.05）,GIR升高（P<0.05），脂肪组织Th17细胞百分比降低（P<0.05）,Treg细胞百分比增高（P<0.05）,Th17/Treg比值显著减小（P<0.05）,SIRT1蛋白表达增多（P<0.05）,Ac-NF-κB、IL-17A蛋白表达减少（P<0.05）。与电针组相比，联合组大鼠体质量与Lee’s指数升高（P<0.05）,IPGTT检测在第30、60、120分钟血糖值升高（P<0.05）,GIR降低（P<0.05）,Th17细胞百分比升高（P<0.05）,Th17/Treg比值增大（P<0.05）,SIRT1蛋白表达减少（P<0.05）,Ac-NF-κB、IL-17A蛋白表达增多（P<0.05）。结论：电针能够降低肥胖大鼠的体质量，提高胰岛素敏感性，其机制可能与电针激活SIRT1从而调节Th17/Treg平衡，抑制炎性反应有关。
2025年09期 v.50 1013-1020页 [查看摘要][在线阅读][下载 2152K] [下载次数：16 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 赵季宇;苑功名;李佩云;王新梦;刘子瑄;徐媛;郭永明;李媛;
目的：观察针刺“足三里”对完全弗氏佐剂（CFA）诱导的佐剂性关节炎小鼠Mer受体酪氨酸激酶（MerTK）相关胞葬调节分子表达的影响，探讨针刺对佐剂性关节炎胞葬的潜在作用机制。方法：将C57BL/6J小鼠随机分为盐水组、模型组和针刺组，每组10只。盐水组右后足底注射0.9%氯化钠溶液，模型组和针刺组右后足底注射CFA造模。针刺组选取双侧“足三里”针刺，1次/d，共7次，盐水组与模型组同等固定。于造模前、造模当天（D0）及针刺第1、3、5、7天（D1、D3、D5、D7）检测小鼠足爪肿胀度和热刺激缩足潜伏期（PWTL）评估各组小鼠足爪肿胀及疼痛情况；采用实时荧光定量PCR法检测脊髓组织肿瘤坏死因子（TNF）α、白细胞介素（IL）-6及IL-1β的mRNA表达；采用Western blot法检测足垫和脊髓组织MerTK、磷酸化（p）-信号传导及转录激活因子3(STAT3)、STAT3、细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)的蛋白表达。结果：造模后，与盐水组相比，模型组小鼠D0～D7 PWTL降低（P<0.01），足爪肿胀程度增加（P<0.01），脊髓组织TNF-α、IL-6及IL-1β的mRNA表达上升（P<0.05），脊髓PD-L1及足垫MerTK、PD-L1蛋白表达下降（P<0.01），脊髓及足垫STAT3磷酸化水平下降（P<0.01）。针刺干预后，与模型组相比，针刺组D1～D7 PWTL升高（P<0.01）,D7时足爪肿胀程度降低（P<0.01），脊髓组织TNF-α、IL-6及IL-1β的mRNA表达明显下降（P<0.05），脊髓及足垫MerTK、PD-L1蛋白表达水平及STAT3磷酸化水平升高（P<0.01）。结论：针刺能够改善佐剂性关节炎小鼠关节炎症状，可能与促进MerTK介导的胞葬进而发挥抗炎作用有关。
2025年09期 v.50 1021-1028页 [查看摘要][在线阅读][下载 2156K] [下载次数：228 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 彭传玉;蔡荣林;郝锋;刘磊;张传英;何璐;靳明杨;
目的：观察艾灸对类风湿关节炎（RA）模型大鼠膝关节滑膜组织环鸟苷酸-腺苷酸合成酶（cGAS）/干扰素基因刺激因子（STING）信号通路的影响，探讨艾灸减轻RA模型大鼠滑膜炎性损伤的作用机制。方法：SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸组及雷公藤总甙组，每组10只。采用右后足趾注射弗氏完全佐剂结合风、寒、湿环境建立RA大鼠模型。艾灸组每日艾灸“足三里”或“肾俞”20 min；雷公藤总甙组每日给予雷公藤总甙混悬液（8 mg/kg）灌胃。以上两组干预均每日1次，持续15 d。排水法测量各组大鼠右后足趾关节肿胀度；HE染色法观察各组大鼠膝关节滑膜形态变化；透射电镜观察滑膜细胞线粒体结构变化；Western blot法检测各组大鼠膝关节滑膜组织cGAS、STING、TANK结合激酶1(TBK1)、磷酸化干扰素调节因子3(p-IRF3)和磷酸化核转录因子-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达水平；ELISA法测定各组大鼠血清白细胞介素6(IL-6)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、CXC趋化因子配体10(CXCL10)、干扰素β(IFN-β)的含量。结果：与空白组比较，模型组大鼠关节肿胀度增大（P<0.01），滑膜内衬细胞分布不规则、增生明显，可见大量炎性细胞浸润；滑膜组织中cGAS、STING、TBK1、p-IRF3、p-NF-κB p65蛋白表达升高（P<0.01），血清中IL-6、ICAM-1、CXCL10、IFN-β含量升高（P<0.01）；与模型组比较，艾灸组和雷公藤总甙组大鼠关节肿胀度减小（P<0.01），滑膜内衬细胞分布较为规则、增生改善明显、出现少量的炎性细胞；滑膜组织中cGAS、STING、TBK1、p-IRF3、p-NF-κB p65蛋白表达降低（P<0.01），血清中IL-6、ICAM-1、CXCL10、IFN-β含量降低（P<0.01）。艾灸组与雷公藤总甙组比较，各项指标差异无统计学意义。结论：艾灸能够减轻RA模型大鼠关节肿胀，降低炎性细胞因子的释放，改善滑膜炎性损伤，可能与其抑制cGAS/STING信号通路有关。
2025年09期 v.50 1029-1036页 [查看摘要][在线阅读][下载 1930K] [下载次数：720 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 吴若楠;武莉华;齐士魁;高静;丁志敏;冯一璇;郑欣玥;王一博;陈依璐;于浩冉;冯晓东;
目的：观察“疏肝调神”针刺对缺血性脑卒中后抑郁（PSD）大鼠前额叶皮层抗氧化及脂质过氧化的影响，探讨针刺抑制PSD神经元铁死亡的机制。方法：将雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组、帕罗西汀组，每组12只。采用大脑中动脉阻塞再灌注联合慢性不可预知性温和应激方法构建缺血性PSD模型。电针组大鼠予以针刺“百会”“印堂”及双侧“合谷”“太冲”，每15 min捻转1次，留针30 min，每日1次，持续14 d；帕罗西汀组大鼠予以盐酸帕罗西汀灌胃（10 mg/kg），每日1次，持续14 d。采用Zea-Longa评分评价大鼠神经功能缺损程度；糖水偏好实验和旷场实验评估大鼠抑郁样行为；HE染色观察前额叶皮层病理形态学变化；透射电镜观察前额叶皮层神经元超微结构及线粒体形态；铁离子试剂盒检测前额叶皮层铁离子含量；ELISA法检测前额叶皮层谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量；分别采用Western blot及实时荧光定量PCR检测前额叶皮层谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、脂氧合酶（LOX）、磷脂酰胆碱酰基转移酶3(LPCAT3)、长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)蛋白及mRNA的相对表达水平。结果：与正常组比较，假手术组糖水偏好率、中央区域穿越次数、中央区域停留总时间、活动总距离均差异无统计学意义；神经元分布均匀，形态圆润，核仁和边界清晰，线粒体形态结构完整；铁离子含量、GSH、MDA含量差异无统计学意义；GPX4、SLC7A11、LOX、LPCAT3、ACSL4蛋白及mRNA表达水平差异无统计学意义。与正常组比较，模型组大鼠糖水偏好率、中央区域穿越次数、中央区域停留总时间、活动总距离均显著降低（P<0.05）；神经元分布不均匀，形态呈不规则三角形，核浓缩颜色深染，线粒体呈典型铁死亡改变；铁离子含量上升、GSH含量降低、MDA含量上升（P<0.05）;GPX4、SLC7A11蛋白及mRNA表达水平下调（P<0.05）,LOX、LPCAT3、ACSL4蛋白及mRNA表达水平上升（P<0.05）。与模型组比较，电针组和帕罗西汀组大鼠糖水偏好率升高，中央区域穿越次数、中央区域停留总时间、活动总距离均显著增加（P<0.05）；神经元分布均匀，形态相对圆润，核仁和边界比较清晰，线粒体形态结构相对完整；铁离子含量下降、GSH含量上升、MDA含量下降；GPX4、SLC7A11蛋白及mRNA表达水平均升高（P<0.05）,LOX、LPCAT3、ACSL4蛋白及mRNA表达水平下降（P<0.05）。电针组和帕罗西汀组上述各项指标差异均无统计学意义。结论：“疏肝调神”针刺可改善缺血性PSD大鼠的抑郁症状，其机制可能与激活前额叶皮层抗氧化系统、抑制脂质过氧化，进而抑制铁死亡，发挥神经元保护作用有关。
2025年09期 v.50 1037-1045页 [查看摘要][在线阅读][下载 3265K] [下载次数：1575 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 高晨辉;张庆萍;梅岚;张明;王维顺;郑紧紧;樊吟秋;石海平;王频;
目的：观察“化瘀通络”灸对血管性痴呆（VD）大鼠胼胝体少突胶质细胞相关蛋白表达及髓鞘超微结构的影响，探讨“化瘀通络”灸治疗VD的作用机制。方法：SD大鼠随机分为模型组、化瘀通络灸组、艾灸非穴位组，每组42只，并根据治疗时间分为1个疗程组（7 d,12只）、2个疗程组（14 d,12只）、4个疗程组（28 d,18只）。另取18只大鼠作为假手术组。采用改良的双侧颈总动脉结扎法制备VD大鼠模型。化瘀通络灸组取大鼠“百会”“大椎”“神庭”悬灸，每次20 min，每日1次，7 d为1个疗程。艾灸非穴位组取距其尾部2、3、5 cm处3个不对应任何穴位的部位进行悬灸，疗程同化瘀通络灸组。Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力；透射电镜法观察各组大鼠髓鞘超微结构，计算有髓神经轴突数量及髓鞘厚度比值（g-ratio);Western blot法和免疫荧光染色法检测各组大鼠胼胝体区少突胶质细胞标志物2’，3’-环核苷酸-3’-磷酸二酯酶（CNPase）、少突胶质细胞转录因子2(Olig2）、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG）蛋白表达水平和荧光强度。结果：与假手术组比较，模型组大鼠各时间点逃避潜伏期延长（P<0.01），穿越原平台次数减少（P<0.01），髓鞘结构稀疏、模糊，部分膨出和崩解，少突胶质细胞形态不规则，髓鞘厚度变薄，胼胝体区有髓神经轴突数量明显减少（P<0.01),g-ratio值增大（P<0.01),CNPase、Olig2、MOG荧光强度及蛋白表达水平均降低（P<0.01）；与模型组比较，化瘀通络灸组在干预2、4个疗程后逃避潜伏期缩短（P<0.01），穿越原平台次数增加（P<0.01），髓鞘结构较模型组得到明显修复，胼胝体区有髓神经轴突数量显著增加（P<0.01),g-ratio值减小（P<0.01），各疗程组CNPase、Olig2、MOG荧光强度及蛋白表达水平均升高（P<0.01,P<0.05），各疗程化瘀通络灸组均优于艾灸非穴位组（P<0.01）。结论：“化瘀通络”灸可能通过促进少突胶质前体细胞增殖分化为成熟少突胶质细胞，参与髓鞘再生，优化神经传导功能，从而改善VD大鼠学习记忆能力，以“化瘀通络”灸干预4个疗程作用最佳。
2025年09期 v.50 1046-1054页 [查看摘要][在线阅读][下载 2095K] [下载次数：349 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 马增明;黄志源;陈进东;夏玉平;朱传安;
目的：观察电针对慢性不可预见性温和刺激（CUMS）所致焦虑样小鼠前额叶皮层及海马锥体神经元兴奋/抑制（E/I）平衡的影响，探讨慢性应激所致焦虑障碍的发病机制及电针改善焦虑障碍的作用机制。方法：C57BL/6小鼠随机分为对照组、对照+电针组、模型组、模型+电针组，每组12只。模型组、模型+电针组采用CUMS方法连续造模21 d。对照+电针组、模型+电针组电针“百会”“印堂”，连续波，2 Hz,1 mA,1次/d,30 min/次，连续干预10 d。电针结束后的第1天进行旷场实验，第3天进行十字高架迷宫实验评估小鼠焦虑样行为，第5～10天进行全细胞记录观察小鼠前额叶皮层及海马锥体神经元E/I平衡。结果：与对照组比较，模型组小鼠旷场中央区域停留时间、高架十字迷宫开臂中停留时间与进入次数明显减少（P<0.01）；在背外侧前额叶（dlPFC）、内侧前额叶（mPFC）、海马腹侧CA1(vCA1)中，模型组小鼠自发性兴奋性突触后电流（sEPSC）频率、电容量及E/I比值明显增加（P<0.01）。与模型组比较，模型+电针组小鼠旷场中央区域停留时间、在高架十字迷宫开臂中停留时间与进入次数明显增加（P<0.05,P<0.01）；在dlPFC、mPFC、vCA1中，模型+电针组小鼠sEPSC频率、电容量及E/I比值明显减少（P<0.01,P<0.05）。与对照+电针组比较，模型+电针组小鼠旷场中央区域停留时间、高架十字开臂中停留时间与进入次数明显减少（P<0.01），在dlPFC、mPFC、vCA1中，模型+电针组小鼠sEPSC频率、电容量及E/I比值明显增加（P<0.01,P<0.05）。结论：慢性应激可能通过提高dlPFC、mPFC、vCA1中锥体神经元E/I平衡诱导小鼠焦虑发生，电针可能通过调控上述脑区的E/I平衡部分改善小鼠焦虑样行为。
2025年09期 v.50 1055-1063页 [查看摘要][在线阅读][下载 2886K] [下载次数：287 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 邱懿;黄语函;宋雨晖;何雨函;韩文华;何可;付磊;刘未艾;
目的：观察电针少阳经特定穴对慢性偏头痛（CM）大鼠的机械痛阈值、P2Y12受体（P2RY12）、离子钙结合衔接分子1(Iba-1)、降钙素基因相关肽（CGRP）及c-fos表达的影响，探讨电针少阳经特定穴防治偏头痛慢性化的可能机制。方法：SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组、拮抗剂组、电针+激动剂组、西药组，每组8只。采用反复腹腔注射硝酸甘油法建立CM大鼠模型。电针组电针双侧“风池”“阳陵泉”“外关”，于正式造模前1 d及造模期间隔日治疗1次，每次30 min，共计6次。拮抗剂组鞘内给予P2RY12拮抗剂MRS2395(200μg/只)；电针+激动剂组在电针治疗的同时鞘内给予P2RY12激动剂ADP(4.272μg/只)，均隔日1次，持续9 d，共5次。西药组腹腔注射托吡酯（30 mg/kg）,1次/d，持续9 d。于造模第1、3、5、7、9天干预前2 h，采用纤维丝疼痛测试仪检测各组大鼠眶周及足底机械痛阈值；免疫荧光染色及实时荧光定量PCR法分别检测三叉神经脊束尾核（TNC）P2RY12阳性细胞数及P2RY12 mRNA的表达；Western blot法检测TNC中P2RY12、Iba-1、CGRP、c-fos蛋白的表达。结果：与对照组相比，模型组眶周及足底痛阈值均显著降低（P<0.001）,TNC中P2RY12、CGRP、c-fos、Iba-1蛋白表达明显升高（P<0.001）,P2RY12阳性细胞数及P2RY12 mRNA表达明显升高（P<0.001）。与模型组相比，电针组、拮抗剂组、西药组眶周及足底痛阈值明显升高（P<0.001），电针组、拮抗剂组、西药组、电针+激动剂组P2RY12、Iba-1、CGRP、c-fos蛋白表达，P2RY12阳性细胞数及P2RY12 mRNA表达降低（P<0.001,P<0.05）。与电针组相比，电针+激动剂组眶周及足底痛阈明显降低（P<0.001,P<0.05）,P2RY12、Iba-1、CGRP、c-fos蛋白表达，P2RY12阳性细胞数及P2RY12 mRNA表达升高（P<0.05,P<0.001），西药组P2RY12阳性细胞数及P2RY12 mRNA表达升高（P<0.05,P<0.01）。结论：电针少阳经特定穴可一定程度延缓痛觉敏化趋势，同时下调TNC中P2RY12、Iba-1及中枢敏化相关指标CGRP、c-fos等表达，电针少阳经特定穴可能通过下调P2RY12后抑制中枢敏化从而防治偏头痛慢性化。
2025年09期 v.50 1064-1071页 [查看摘要][在线阅读][下载 1592K] [下载次数：301 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 王鑫;刘文宇;王莹;吴瑾;相博文;裴莹;
目的：观察刺络拔罐法对内毒素致热家兔的退热作用，并基于线粒体能量代谢探讨刺络拔罐法的中枢退热机制。方法：雄性日本大耳白兔随机分成空白组、模型组、西药组、刺络组、拔罐组、刺络拔罐组，每组12只。使用静脉注射内毒素复制家兔发热模型。西药组选用吲哚美辛（0.055 mg/mL）进行灌胃，刺络组在“大椎”处点刺，拔罐组家兔在“大椎”处使用-0.02 MPa罐压持续拔罐15 min，刺络拔罐组家兔采用相同方法先刺络再拔罐。记录各组家兔各时段体温变化，透射电镜观察各组家兔下丘脑组织线粒体超微结构，ELISA法检测家兔血清白细胞介素（IL）-1β和IL-6的含量，采用Oxygraph-2k线粒体呼吸能量测定系统检测家兔下丘脑组织线粒体呼吸功能，使用ATP含量检测试剂盒测定家兔下丘脑组织ATP含量，采用Western blot法检测下丘脑组织解偶联蛋白2(UCP2)和线粒体融合蛋白2(Mfn2)的蛋白表达量。结果：与空白组相比，造模后模型组家兔体温显著升高（P<0.01）；下丘脑组织线粒体形态破坏严重，嵴模糊、断裂甚至消失；血清IL-1β和IL-6含量增加（P<0.01），下丘脑组织线粒体耗氧量降低（P<0.05）,ATP含量明显减少（P<0.01）,UCP2蛋白表达量升高（P<0.01）,Mfn2蛋白表达量降低（P<0.01）。与模型组相比，西药组、刺络拔罐组家兔体温在各个时间点均降低（P<0.01,P<0.05），刺络组、拔罐组在造模后2、3、4、6 h时体温降低（P<0.05）；西药组、刺络组、拔罐组、刺络拔罐组下丘脑组织线粒体双层膜结构不完整，嵴模糊但未见明显断裂；拔罐组、西药组、刺络拔罐组血清IL-6含量降低（P<0.05,P<0.01），刺络组、拔罐组、西药组、刺络拔罐组IL-1β含量降低（P<0.05,P<0.01）；刺络组、拔罐组、西药组、刺络拔罐组下丘脑组织线粒体耗氧量升高（P<0.05,P<0.01）；西药组、拔罐组、刺络拔罐组下丘脑组织中ATP含量明显增加（P<0.01,P<0.05），西药组、刺络组、拔罐组、刺络拔罐组下丘脑组织中UCP2蛋白表达量降低（P<0.01,P<0.05）,Mfn2蛋白表达量升高（P<0.01,P<0.05）。与西药组相较，刺络组家兔体温在造模后2～6 h升高（P<0.01,P<0.05），拔罐组在造模后2、3、5、6 h时升高（P<0.01,P<0.05）。与刺络拔罐组相较，刺络组家兔体温在造模后2、3、5、6 h时升高（P<0.01,P<0.05），拔罐组在造模后5、6 h升高（P<0.01,P<0.05）。结论：刺络拔罐法对内毒素致热家兔具有良好的退热作用，其作用机制可能是通过改善下丘脑组织线粒体呼吸功能以及调节参与ATP合成的重要蛋白，进而促进ATP合成来发挥退热作用。
2025年09期 v.50 1072-1080页 [查看摘要][在线阅读][下载 2083K] [下载次数：340 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 董建龙;田赞;荣培晶;王艳君;
目的：观察耳穴电刺激对瘙痒小鼠行为学、搔抓部位组织形态学及搔抓部位H1受体蛋白（H1R）、瞬时感受器电位香草酸亚型1(TRPV1)蛋白表达和血清免疫球蛋白E(IgE)、组胺（HIS）含量的影响，探讨耳穴电刺激止痒的作用机制。方法：KM小鼠随机分为空白组、模型组、西药组、耳穴电刺激组，每组6只。西药组每日予氯雷他定溶液（1.66 mg/kg）灌胃，干预12 d。耳穴电刺激组采用电子针疗仪对小鼠双侧耳甲进行耳穴电刺激，每次持续刺激30 min，干预12 d。除空白组外其余各组均于末次干预1 h后，于小鼠尾静脉注射0.025%右旋糖酐0.05 mL/10 g(1.25 mg/kg)。记录注射后小鼠的搔抓反应行为学指标，HE染色法观察搔抓部位组织形态学变化，免疫荧光染色法检测搔抓部位H1R、TRPV1蛋白表达，ELISA法检测血清IgE、HIS含量。结果：与空白组比较，模型组小鼠的搔抓潜伏期缩短（P<0.05），搔抓次数和持续时间增加（P<0.05），搔抓部位可见炎性细胞浸润，H1R、TRPV1蛋白表达上调（P<0.05），血清IgE和HIS含量升高（P<0.05）。与模型组比较，耳穴电刺激组和西药组小鼠搔抓潜伏期延长（P<0.01），搔抓次数和持续时间减少（P<0.05），搔抓部位HE染色可见炎性细胞浸润减少，搔抓部位H1R、TRPV1蛋白表达下调（P<0.05），血清IgE和HIS含量降低（P<0.05）。耳穴电刺激组和西药组上述指标差异无统计学意义。结论：耳穴电刺激能有效缓解右旋糖酐诱发瘙痒小鼠的瘙痒症状，其作用机制可能与抑制H1R/TRPV1信号通路相关。
2025年09期 v.50 1081-1087页 [查看摘要][在线阅读][下载 1504K] [下载次数：183 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ]