- 杜开颜;刘承梅;高静;祁晨旭;曹静钰;王慧欣;段淑婷;
目的：观察艾灸改善脊髓损伤尿潴留大鼠膀胱纤维化的效应机制。方法：雌性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、艾灸组，每组12只。采用改良Allen’s垂直打击法建立大鼠脊髓损伤后尿潴留模型。艾灸组采用艾灸“关元”和“中极”干预，每次20 min，每日1次，持续14 d。采用尿流动力学分析仪检测大鼠膀胱功能，BBB评分量表评价大鼠后肢运动功能，HE染色检测膀胱组织的形态学改变，Masson染色观察膀胱组织肌束间胶原沉积情况并计算纤维化面积比，透射电镜观察大鼠膀胱组织线粒体形态结构，Western blot法检测膀胱组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、胶原蛋白Ⅰ（CollagenⅠ）、胶原蛋白Ⅲ（CollagenⅢ）蛋白的表达水平，ELISA法检测血清中白细胞介素（IL）-1β和活性氧（ROS）的含量，比色法检测血清中亚铁离子（Fe~(2+)）和膀胱组织中谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）的含量。结果：空白组与假手术组比较，各项指标的差异无统计学意义。与假手术组相比，模型组大鼠BBB评分显著降低（P<0.01），膀胱容量、漏尿点压力及膀胱顺应性都明显升高（P<0.01）；大鼠膀胱组织中炎性细胞增多，膀胱平滑肌纤维形态紊乱，排列规律疏松，明显的胶原纤维沉积，纤维化面积比升高（P<0.01），膀胱线粒体结构改变；膀胱组织中Nrf2、HO-1、GPX4蛋白表达水平降低（P<0.01）,CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达水平升高（P<0.01），大鼠血清中ROS、IL-1β、Fe~(2+)和膀胱组织中MDA含量升高（P<0.01），膀胱组织中GSH含量减少（P<0.01）。与模型组相比，经艾灸干预后，艾灸组大鼠膀胱组织炎性细胞明显减少，膀胱平滑肌纤维明显均匀排列紧密，胶原沉积得到明显改善，线粒体结构得到改善，各项检测指标均逆转（P<0.01）。结论：艾灸“关元”和“中极”可以抑制氧化应激和铁死亡的发生，延缓脊髓损伤尿潴留大鼠膀胱纤维化的进展。
2025年10期 v.50 1103-1113页 [查看摘要][在线阅读][下载 2740K] [下载次数：299 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：8 ] - 胡哲;马俊杰;马铁明;王列;于嘉祥;于冬冬;王树东;
目的：观察电针对膝关节骨关节炎（KOA）兔肠道菌群和关节软骨Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响，探讨电针调节KOA肠-关节轴反应的潜在机制。方法：32只CV级成年日本大耳白兔随机分为空白组、模型组、氨糖组、电针组，每组8只。采用改良Hulth法复制KOA兔模型。氨糖组予以盐酸氨基葡萄糖（20 mg/kg）灌胃，每周5次，连续4周。电针组予以双侧“血海”“阴陵泉”“犊鼻”电针治疗，每周5次，每次15 min，治疗4周。分别于造模后和治疗后采用Lequesne MG评分评估兔膝关节功能；HE染色法观察兔膝关节软骨病理形态变化；免疫荧光法检测兔膝关节软骨组织MyD88、NF-κB p65表达；Wes全自动蛋白质印迹定量分析法检测兔膝关节软骨组织TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平；16S rDNA高通量测序法分析肠道菌群结构变化。结果：与空白组比较，模型组兔膝关节Lequesne MG评分，软骨组织中MyD88、NF-κB p65阳性表达，MyD88、NF-κB p65、TLR4蛋白表达水平升高（P<0.05）。与模型组比较，氨糖组和电针组Lequesne MG评分，软骨组织中MyD88、NF-κB p65阳性表达，MyD88、NF-κB p65、TLR4蛋白表达水平降低（P<0.05）。与氨糖组比较，电针组软骨组织中MyD88、NF-κB p65、TLR4蛋白表达水平降低（P<0.05）。HE染色结果显示，空白组膝关节软骨表面光滑，软骨细胞数量、形态正常；模型组膝关节软骨表面薄而粗糙，细胞簇集明显、排列紊乱；氨糖组及电针组膝关节软骨表面相对平整，软骨细胞略有肥大，细胞核较为清晰。16S rDNA测序结果显示，与空白组比较，模型组Shannon指数升高（P<0.05），变形杆菌门、放线菌门、埃希氏菌-志贺氏菌、梭菌目UCG-014相对丰度升高，厚壁菌门、疣微菌门、丛毛单胞菌属、阿克曼氏菌相对丰度降低；与模型组比较，氨糖组和电针组Chao1指数、Shannon指数均升高（P<0.05），变形杆菌门、放线菌门、埃希氏菌-志贺氏菌相对丰度降低，厚壁菌门、丛毛单胞菌属、不动杆菌相对丰度升高。结论：电针可显著改善KOA兔膝关节损伤症状和功能，抑制软骨损伤和炎性反应，其机制可能与通过“肠-关节”轴调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路蛋白表达，调节肠道菌群多样性有关。
2025年10期 v.50 1114-1123页 [查看摘要][在线阅读][下载 2100K] [下载次数：318 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：4 ] - 井维尧;许从荟;刘翠;刘莉梅;袁博;张星华;张枫帆;陈平;杜小正;
目的：观察热补针法干预寒湿证类风湿关节炎（RA）家兔“足三里”的疗效及对膝关节滑膜组织中线粒体质量和动力蛋白相关蛋白1(Drp1)/线粒体分裂因子（Mff）通路的影响。方法：将24只新西兰白兔随机分为空白组、模型组、热补针法组、抑制剂组，每组各6只，采用卵蛋白完全弗氏佐剂混合液联合人工气候箱复制寒湿证RA家兔模型。予热补针法组家兔双侧“足三里”热补针法干预，1次/d，共14 d；予抑制剂组家兔腹腔注射线粒体分裂抑制剂Mdivi-1(2.5 mg/kg),1次/2 d，共7次。空白组与模型组采取相同的抓取和固定，不进行其他干预。在造模后及干预后评估家兔膝关节关节炎评分、痛阈及关节周径。采用HE染色观察膝关节滑膜组织病理学变化，透射电镜观察滑膜细胞线粒体超微结构，免疫荧光染色法检测滑膜组织线粒体活性氧（mtROS）表达，荧光素酶法检测滑膜组织ATP含量，免疫荧光染色法观察滑膜组织Drp1与Mff共定位水平，Western blot法检测滑膜组织磷酸化（p）-Drp1 s616/Drp1、Mff蛋白表达。结果：与空白组相比，模型组家兔关节炎评分、膝关节周径、膝关节滑膜组织中mtROS表达、p-Drp1 s616/Drp1比值及Mff蛋白表达、Drp1与Mff共定位水平升高（P<0.01），痛阈及膝关节滑膜组织ATP含量明显降低（P<0.01）。与模型组相比，热补针法组和抑制剂组家兔关节炎评分、膝关节周径、滑膜组织中mtROS表达、p-Drp1 s616/Drp1比值及Mff蛋白表达、Drp1与Mff共定位水平明显降低（P<0.01），痛阈、滑膜组织ATP含量明显升高（P<0.01）。模型组滑膜组织滑膜细胞增殖明显，滑膜内可见炎性细胞浸润及增生的滑膜基质，滑膜细胞中线粒体嵴模糊，线粒体肿胀破裂，线粒体形成分裂为小体；热补针法组及抑制剂组滑膜组织中上述改变均减轻。结论：热补针法可以显著改善寒湿证RA家兔症状，提高滑膜细胞线粒体质量，可能与抑制Drp1/Mff通路活性有关。
2025年10期 v.50 1124-1132页 [查看摘要][在线阅读][下载 2467K] [下载次数：297 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：3 ] - 黄昊;彭艳;肖乐;王静;谢紫薇;辛雨虹;魏星;
目的：观察电针是否通过激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）来维护线粒体稳态，从而减轻糖尿病胃轻瘫（DGP）大鼠胃窦组织NOD样受体蛋白3(NLRP3)激活介导的炎性反应并改善其胃动力，探讨电针防治DGP的深层效应机制。方法：SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组，每组10只。采用腹腔注射2%链脲佐菌素溶液配合高糖高脂饲料不规则喂养法制备DGP模型。电针组以疏密波20 Hz/100 Hz电针“足三里”“梁门”“三阴交”15 min，每日1次，每周5次，共3周。观察各组大鼠血糖、一般症状、胃排空率和小肠推进率，苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠胃窦组织病理形态，Western blot法检测胃窦组织AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、NLRP3蛋白表达，透射电镜观察胃窦细胞线粒体超微结构，二氢乙锭（DHE）荧光探针检测活性氧（ROS）水平，JC-1法检测胃窦组织线粒体膜电位变化，试剂盒测定胃窦组织三磷酸腺苷（ATP）含量。结果：造模后，与空白组相比，造模组大鼠血糖水平和一般症状积分显著升高（P<0.01），胃排空率与小肠推进率显著下降（P<0.01）。干预后，与空白组相比，模型组血糖和症状评分仍升高、胃排空率与小肠推进率显著下降（P<0.01），胃窦组织存在明显炎性病理改变，AMPK和p-AMPK蛋白表达降低、NLRP3蛋白表达升高（P<0.01），可见线粒体形态结构受损，细胞内ROS含量增多（P<0.01），线粒体膜电位水平和ATP含量降低（P<0.01）；与模型组相比，电针组大鼠血糖水平和一般症状积分降低（P<0.05），胃排空率和小肠推进率提高（P<0.01），胃窦组织的病理损伤减轻，AMPK和p-AMPK蛋白表达升高而NLRP3蛋白表达下降（P<0.01），线粒体超微结构改善，ROS含量较前减少（P<0.01），线粒体膜电位水平和ATP含量亦升高（P<0.01）。结论：电针能够通过激活AMPK改善受损的线粒体结构与功能，促进线粒体稳态的恢复，从而抑制NLRP3炎性小体及其介导的胃窦组织炎性反应来改善DGP。
2025年10期 v.50 1133-1142页 [查看摘要][在线阅读][下载 2594K] [下载次数：372 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 傅成伟;陈霞;黄伟;韦丹;张艳佶;张英溶;周仲瑜;
目的：观察艾灸对肥胖小鼠腹部脂肪组织线粒体棕色脂肪解偶联蛋白-1(UCP1)、PR结构域蛋白16(Prdm16)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)及下丘脑环磷酸腺苷（cAMP）/蛋白激酶A(PKA)/磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）信号通路的调控作用，探讨艾灸治疗肥胖的作用机制。方法：C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组、安慰对照组，每组10只。采用高脂饮食喂养建立肥胖小鼠模型。艾灸组在距离“中脘”3～5 cm处施温和灸，皮肤温度保持在（46±1）℃；安慰对照组在距离“中脘”8～10 cm处施温和灸，皮肤温度保持在（38±1）℃。两组均每次干预10 min，每天1次，共干预8周。观察治疗前后各组体质量、进食量；ELISA法测定血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）及下丘脑cAMP含量；测量腹部白色脂肪组织（WAT）质量；HE染色法观察各组小鼠脂肪组织病理改变；实时荧光定量PCR法检测小鼠腹部脂肪组织UCP1、Prdm16、PGC1-α和下丘脑PKA、CREB mRNA表达，Western blot法检测小鼠腹部脂肪组织UCP1、Prdm16、PGC1-α和下丘脑PKA、CREB蛋白的表达水平。结果：与正常组比较，模型组小鼠体质量、进食量、血清TC和TG含量上升（P<0.01），腹部WAT质量增加（P<0.01），腹部脂肪组织脂肪细胞体积显著增大；腹部脂肪组织UCP1、Prdm16、PGC-1α的mRNA及蛋白表达降低（P<0.01），下丘脑cAMP含量、PKA和CREB的mRNA和蛋白表达下降（P<0.01）。与模型组和安慰对照组比较，艾灸组小鼠体质量、摄食量减少（P<0.01,P<0.05），血清TC、TG含量下降（P<0.01），腹部WAT质量下降（P<0.01），腹部脂肪组织脂肪细胞直径减小，腹部脂肪组织UCP1、Prdm16、PGC-1α的mRNA及蛋白表达升高（P<0.01），下丘脑cAMP含量、PKA和CREB的mRNA及蛋白表达升高（P<0.01）。结论：艾灸能够促进肥胖小鼠白色脂肪组织UCP1、Prdm16、PGC-1α mRNA和蛋白的表达，改善肥胖状态和脂质代谢，其机制可能与调控下丘脑cAMP/PKA/CREB信号通路有关。
2025年10期 v.50 1143-1151页 [查看摘要][在线阅读][下载 2785K] [下载次数：354 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 包伟伟;罗文君;张小强;彭晓云;李淑芳;李兴兰;张延菊;田甜;朱玲桂;王金海;
目的：观察电头针对缺血性脑卒中大鼠缺血大脑皮层区过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、磷酸化核因子-κB p65(p-NF-κB p65)、促炎及抑炎因子白细胞介素（IL）-1β、IL-4等及小胶质细胞标志物的影响，探讨电头针减轻缺血性脑卒中炎性损伤的机制。方法：SD大鼠随机选取12只作为假手术组，其余采用线栓法复制大脑中动脉栓塞（MCAO）大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、电头针组、电头针+抑制剂组，每组12只。电头针组电针双侧“顶颞前斜线”，每次30 min；电头针+抑制剂组腹腔注射PPARγ抑制剂GW9662溶液（0.1 mg/mL）后，予以电头针干预。各组大鼠干预均1次/d，连续7 d。干预前后对各组大鼠进行Zea-Longa评分、神经功能缺损评分（mNSS）及神经行为学评分。TTC染色法测定大鼠脑梗死体积百分比；免疫组织化学法检测大鼠缺血大脑皮层区IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4、IL-10、转化生长因子-β(TGF-β)的表达；免疫荧光双标法检测大鼠缺血大脑皮层区小胶质细胞标志物CD16、CD206的表达；Western blot法检测大鼠缺血大脑皮层区PPARγ、p-NF-κB p65、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和精氨酸酶1(ARG1)的蛋白表达水平。结果：与假手术组比较，模型组大鼠Zea-Longa评分、mNSS评分和神经行为学评分升高（P<0.01），脑梗死体积增大（P<0.01），缺血大脑皮层区p-NF-κB p65/NF-κB p65比值、iNOS、CD16、IL-1β、IL-6及TNF-α表达升高（P<0.01）,PPARγ、ARG1、CD206、IL-4、IL-10及TGF-β表达降低（P<0.01）。与模型组比较，电头针组大鼠Zea-Longa评分、mNSS评分和神经行为学评分降低（P<0.01），脑梗死体积缩小（P<0.01），缺血大脑皮层区p-NF-κB p65/NF-κB p65比值、iNOS、CD16、IL-1β、IL-6及TNF-α表达降低（P<0.01）,PPARγ、ARG1、CD206、IL-4、IL-10及TGF-β表达升高（P<0.01）；与电头针组比较，电头针+抑制剂组大鼠Zea-Longa评分、mNSS评分和神经行为学评分升高（P<0.01），脑梗死体积增大（P<0.01）,p-NF-κB p65/NF-κB p65比值、iNOS、CD16、IL-1β、IL-6及TNF-α表达升高（P<0.01）,PPARγ、ARG1、CD206、IL-4、IL-10及TGF-β表达降低（P<0.01）。结论：电头针可减轻MCAO大鼠炎性损伤，改善神经功能缺损程度，缩小脑梗死体积，其机制可能与其调控PPARγ/NF-κB信号通路诱导小胶质细胞向M2表型转化有关。
2025年10期 v.50 1152-1160页 [查看摘要][在线阅读][下载 2822K] [下载次数：823 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：3 ] - 雷露;梅书雅;吕瑛;黄功琴;吕沛然;刘奇;张宁;
目的：基于钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ（CaMKⅡ）/兰尼碱受体（RyR）3通路探讨艾灸促进阿尔茨海默病（AD）小鼠海马神经元突触可塑性、改善学习记忆的机制。方法：40只APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组15只、艾灸组25只，15只C57BL/6J小鼠为空白组。予艾灸组小鼠艾灸“百会”“涌泉”，30 min/次，每日1次，5 d为1个疗程，共4个疗程。从艾灸组随机选取10只小鼠作为艾灸+抑制剂组，在艾灸基础上于取材前1 d腹腔注射CaMKⅡ蛋白抑制剂KN-93(2 mg/100 g)。治疗结束后，采用穿梭箱实验评价各组小鼠学习记忆能力；透射电镜检测海马CA1区突触超微结构变化；Western blot法检测小鼠海马β淀粉样蛋白（Aβ）、CaMKⅡ蛋白表达水平；免疫荧光染色法检测海马CaMKⅡ阳性表达及RyR3/突触后密度蛋白（PSD）95共表达。结果：与空白组比较，模型组小鼠主动回避次数减少（P<0.01），海马CaMKⅡ蛋白表达、阳性表达及RyR3/PSD95共表达面积百分比降低（P<0.05,P<0.01）；海马CA1区的突触囊泡数量减少；海马Aβ蛋白表达升高（P<0.01）。与模型组比较，艾灸组小鼠主动回避次数显著增加（P<0.01），海马CaMKⅡ蛋白表达、阳性表达及RyR3/PSD95共表达面积百分比增加（P<0.01）；海马CA1区的突触囊泡增多；Aβ蛋白表达降低（P<0.05）。与艾灸组比较，艾灸+抑制剂组小鼠主动回避次数减少（P<0.01）,CaMKⅡ阳性表达及RyR3/PSD95共表达面积百分比降低（P<0.01）；海马CA1区突触囊泡减少。结论：艾灸可改善AD模型小鼠学习记忆能力，其机制可能与上调CaMKⅡ表达，激活内质网RyR3通道，诱导Ca~(2+)释放，继而促进神经元突触可塑性有关。
2025年10期 v.50 1161-1168页 [查看摘要][在线阅读][下载 2170K] [下载次数：783 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：3 ]