- 徐晨曦;袁伟;陈欣怡;乔海法;高昕妍;
目的:从经脉-脏腑相关理论的角度探讨多囊卵巢综合征(PCOS)模型小鼠体表敏化与“关元”穴的关系、效应及机制。方法:雌性ICR小鼠先随机分为造模组和对照组，造模组以100 mg/kg的双酚A(BPA)灌胃建立PCOS模型。实验一从上述小鼠中随机选取18只模型小鼠和8只正常小鼠尾静脉注射伊文思蓝(EB),观察体表渗出点的部位、数量及分布规律。实验二将剩余24只造模成功小鼠随机分为模型组、电针关元组、电针敏化点组，每组8只，剩余8只正常小鼠为对照组。电针体表敏化点或“关元”,20 min/次，1次/d,共4周。每周一称量小鼠体质量并记录，连续8周；电针结束后通过旷场实验、高架十字迷宫实验比较小鼠行为学的改变；ELISA法检测血清雌二醇(E_2)含量；HE染色法观察卵巢病理形态变化；Western blot法、免疫荧光法检测卵巢和子宫组织内雌激素受体α(ER-α)表达。结果:对照组EB渗出点不明显，模型组体表EB渗出点多分布于下腹部、腰骶部、胸背部及双下肢内侧，模型组EB渗出点明显多于对照组(P<0.01)。与对照组比较，模型组卵巢出现多囊样改变，闭锁、囊性扩张卵泡增多，中央区活动时间、运动总距离、开臂进入次数、开臂停留时间缩短，血清E_2含量、卵巢ER-α表达均下降(P<0.01,P<0.05),体质量及子宫ER-α表达升高(P<0.05)。干预后与模型组比较，电针关元组和电针敏化点组卵巢均出现良好的卵泡和黄体，中央区活动时间、运动总距离、开臂进入次数、开臂停留时间增加，血清E_2含量、卵巢ER-α表达均升高(P<0.05,P<0.01),体质量及子宫ER-α表达降低(P<0.05)。结论:电针敏化点与任脉“关元”均可以调节PCOS小鼠E_2、ER-α水平，改善焦虑样行为。PCOS小鼠诱发的体表EB点，不仅可以反映脏器的功能变化，而且能够通过体表刺激治疗疾病，具有诊断与治疗双重作用。
2022年05期 v.47 377-385页 [查看摘要][在线阅读][下载 576K] [下载次数：363 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：76 ] - 楼屹;朱之青;谢莉莉;冯杨荣;
目的:探讨电针“足三里”对脓毒症大鼠肠黏膜免疫屏障的影响及其可能机制。方法:SD大鼠按随机数字表法分为假手术组6只，模型组、非经非穴组、电针组各15只。以盲肠结扎穿孔法制备脓毒症大鼠模型。电针组大鼠于造模后给予电针双侧“足三里”,非经非穴组造模后给予电针非经非穴处，每次30 min每日1次，连续3 d。观察各组大鼠一般情况及造模后3 d的病死率；检测各组大鼠肠内细菌移位率；HE染色法观察肠黏膜病理形态学变化，TUNEL法检测肠黏膜淋巴细胞凋亡情况，流式细胞术检测CD4~+和CD8~+T细胞，酶联免疫吸附法检测肠黏膜IL-4和肠黏液sIgA含量，Western blot法检测小肠组织Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果:电针组大鼠病死率为13.33%(2/15),模型组、非经非穴组均为46.67%(7/15),电针组较模型组、非经非穴组明显降低(P<0.05)。与假手术组比较，模型组肠内细菌移位升高(P<0.05),光镜下肠黏膜病理损伤严重，肠黏膜Chiu评分、淋巴细胞凋亡指数、小肠组织Bax表达均升高(P<0.05),小肠组织CD4~+、CD8~+T细胞百分比及肠黏膜IL-4含量、肠黏液sIgA含量、小肠组织Bcl-2表达均明显降低(P<0.05)。与模型组及非经非穴组比较，电针组肠内细菌移位率、肠黏膜淋巴细胞凋亡指数、小肠组织Bax表达均降低(P<0.05),小肠组织CD4~+、CD8~+T细胞百分比及肠黏膜IL-4含量、肠黏液sIgA含量、小肠组织Bcl-2表达均升高(P<0.05)。结论:电针“足三里”可抑制脓毒症大鼠肠黏膜淋巴细胞凋亡，保护肠黏膜免疫屏障功能，降低肠道通透性，其机制可能与调控Bcl-2家族蛋白有关。
2022年05期 v.47 386-392页 [查看摘要][在线阅读][下载 411K] [下载次数：300 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：84 ] - 沈乎醒;郑晓骏;金拓;李佩晨;高卫萍;韦庆波;孙心怡;谢玲;
目的:观察电针对干眼豚鼠眼表感觉神经痛及角膜和三叉神经节(TG)中嘌呤信号P2X_3受体和蛋白激酶C(PKC)表达的影响，探究电针缓解干眼眼表感觉神经痛的机制。方法:将40只雄性英国三色短毛豚鼠随机分为空白组、模型组、普拉洛芬组、电针组和假针刺组，每组8只。皮下注射氢溴酸东莨菪碱溶液连续10 d诱导干眼模型，并且在干预期间保持造模操作直至干预结束。普拉洛芬组予普拉洛芬滴眼，3次/d,每次1滴；电针组针刺双侧“睛明”“攒竹”“丝竹空”“瞳子髎”“太阳”,其中“攒竹”“太阳”给予电针干预，15 min/次，每天1次；假针刺组采用钝针点刺穴位表面，取穴与电针组相同。3组均干预14 d。检测各组动物造模前、造模后和干预后眼表感觉神经痛相关指标；用霍乱毒素亚单位B结合荧光素488标记角膜和TG中感觉神经元；免疫组织化学法和Western blot法检测角膜和TG中P2X_3受体和PKC的表达。结果:造模后与空白组比较，模型组的角膜荧光素染色评分显著升高(P<0.01),睑裂高度明显降低(P<0.01),角膜机械知觉阈值差异无统计学意义(P>0.05)。干预后与空白组比较，模型组豚鼠角膜荧光素染色评分升高(P<0.01),角膜机械知觉阈值和睑裂高度明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较，电针组和普拉洛芬组的角膜荧光素染色评分降低(P<0.01,P<0.05),电针组的睑裂高度和角膜机械知觉阈值显著升高(P<0.01)。与空白组比较，模型组TG中被标记的阳性神经元数量明显降低(P<0.01);与模型组比较，电针组TG中被标记的阳性神经元数量明显升高(P<0.01)。与空白组比较，模型组角膜和TG中P2X_3受体，TG中PKC表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较，电针组角膜和TG中P2X_3受体，TG中PKC表达明显降低(P<0.01)。结论:电针可减轻干眼模型豚鼠角膜和感觉神经元损伤，提高角膜机械知觉阈值，该作用可能与电针抑制角膜和TG中P2X_3受体和PKC的表达有关。
2022年05期 v.47 393-400页 [查看摘要][在线阅读][下载 501K] [下载次数：51 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：64 ] - 闵友江;洪冬英;姚海华;叶文国;程立红;王智琴;
目的:观察艾灸治疗对脑缺血再灌注损伤(CI/RI)大鼠脑梗死区Nogo-A、Nogo-A受体(NgR)、协同受体p75神经营养素受体(p75NTR)与亮氨酸富集重复片段和Ig域包含子(Lingo-1)表达的影响，探讨艾条悬灸治疗CI/RI的机制。方法:雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、阻断剂组和艾灸组，假手术组16只，其余每组17只。采用线栓法复制左侧大脑中动脉栓塞模型。造模后，艾灸组用艾条悬灸“百会”和右侧“曲池”“足三里”20 min,每日1次，7次为1个疗程，疗程中间休息2 d,共治疗2个疗程；阻断剂组硬膜下推注Nogo分子胞外段氨基端前40个残基多肽(NEP1-40)。干预前后对各组大鼠进行神经功能评分，干预后以Feeney走横木实验(BWT)评分对其精细运动功能恢复情况进行评估；用TTC染色法评估大鼠脑梗死体积；实时荧光定量PCR法检测梗死区脑组织Nogo-A、NgR、p75NTR、Lingo-1 mRNA表达；Western blot法检测梗死区脑组织Nogo-A、NgR、p75NTR、Lingo-1蛋白表达；免疫荧光双标法检测梗死侧脑组织NgR、Lingo-1的阳性表达。结果:与假手术组比较，模型组大鼠神经功能评分、脑梗死体积百分比均明显升高(P<0.01),BWT评分明显下降(P<0.01),梗死区脑组织Nogo-A、NgR、p75NTR、Lingo-1 mRNA及蛋白表达均明显升高(P<0.01),NgR和Lingo-1共表达增加(P<0.01)。与模型组比较，除阻断剂组Nogo-A蛋白表达外，两干预组大鼠上述其余指标都明显逆转(P<0.01)。与阻断剂组比较，艾灸组大鼠脑梗死体积百分比、梗死区脑组织Nogo-A、p75NTR mRNA表达，Nogo-A、NgR、Lingo-1、p75NTR蛋白表达及NgR和Lingo-1共表达均降低(P<0.01,P<0.05)。结论:艾灸能产生类似于阻断剂NEP1-40的作用，抑制脑梗死后Nogo/神经营养素受体信号通路相关分子的表达，这可能是艾灸治疗脑梗死的机制之一。
2022年05期 v.47 401-408页 [查看摘要][在线阅读][下载 429K] [下载次数：319 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：55 ] - 张倩;王钰;周芋伶;侯珣瑞;王钰嘉;李丽红;
目的:观察穴位注射基础上艾灸、埋线、针刺对变应性鼻炎(AR)大鼠行为学、鼻黏膜炎性反应及γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)表达的影响，探讨不同刺灸方法的增效作用及相关作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、穴注组、穴注加艾灸组、穴注加埋线组、穴注加针刺组，每组8只。采用卵清蛋白致敏法制备AR模型。穴位注射组于“印堂”“迎香”进行穴位注射，隔3 d治疗1次，共4次。穴注加艾灸组、穴注加埋线组、穴注加针刺组均在穴位注射基础上于“肺俞”“足三里”分别进行温和灸、埋线、针刺治疗，温和灸和针刺每日1次，共14次，埋线每周1次，共2次。观察其行为学变化并进行症状积分评定，HE染色法观察鼻黏膜组织形态变化，免疫组织化学法和Western blot法检测鼻黏膜组织IFN-γ和IL-4阳性细胞表达及蛋白表达水平。结果:与正常组比较，模型组症状积分和鼻黏膜IL-4阳性细胞及蛋白表达升高(P<0.05),鼻黏膜IFN-γ阳性细胞及蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组比较，各治疗组症状积分和鼻黏膜IL-4阳性细胞及蛋白表达降低(P<0.05),鼻黏膜IFN-γ阳性细胞及蛋白表达增加(P<0.05)。与穴注组比较，穴注加艾灸组、穴注加埋线组、穴注加针刺组症状积分和鼻黏膜IL-4阳性细胞及蛋白表达降低(P<0.05)、穴注加艾灸组降低最明显(P<0.05),鼻黏膜IFN-γ阳性细胞及蛋白表达增加(P<0.05)、穴注加艾灸组增加最明显(P<0.05)。结论:穴位注射基础上艾灸、埋线和针刺对AR的治疗有增效作用，艾灸优于针刺和埋线，其作用机制可能是通过下调IL-4表达和上调IFN-γ的表达而实现的。
2022年05期 v.47 409-414+442页 [查看摘要][在线阅读][下载 418K] [下载次数：287 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：55 ] - 卢小叶;何灏龙;吕倩忆;李棋龙;许明;田浩梅;张泓;
目的:观察针刺对脑缺血再灌注损伤(CI/RI)大鼠缺血侧海马组织miR-34c-5p、自噬相关蛋白表达及凋亡率的影响，探讨针刺通过miR-34c-5p调控CI/RI大鼠海马神经细胞自噬的机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、药物组及针刺组，每组20只。采用线栓法制作大脑中动脉阻塞再灌注大鼠模型。假手术组只剥离血管，不插入线栓。针刺组针刺“大椎”“百会”“水沟”,每15 min行针1次，留针30 min;药物组腹腔注射依达拉奉(5 mg/kg);均1次/12 h,共7次。用改良Garcia评分法评估神经功能损伤程度，TTC法测定脑梗死面积百分比，透射电镜观察缺血侧海马区神经细胞超微结构，实时荧光定量PCR法检测海马miR-34c-5p的表达量，Western blot法检测海马Beclin-1、LC3B、p62的表达，TUNEL法检测缺血侧脑组织细胞凋亡率。结果:与假手术组比较，模型组Garcia评分明显降低(P<0.01),脑梗死面积百分比、细胞凋亡率明显升高(P<0.01),海马miR-34c-5p、Beclin-1、p62表达及LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ均降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较，针刺组、药物组Garcia评分明显升高(P<0.01),脑梗死面积百分比、细胞凋亡率明显降低(P<0.01),海马miR-34c-5p、Beclin-1、p62表达及LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ均升高(P<0.01,P<0.05)。与药物组比较，针刺组海马miR-34c-5p表达水平明显升高(P<0.01)。电镜结果显示，假手术组大鼠海马神经细胞结构正常；模型组大鼠神经细胞有明显病理变化；针刺组、药物组较模型组神经细胞损伤减轻，细胞呈轻度水肿，结构较完整，可见部分正常细胞器，仍可观察到自噬小体、自噬溶酶体及其包裹的细胞器。结论:针刺可改善CI/RI大鼠神经功能，减少脑梗死面积，可能与其上调miR-34c-5p进而调控细胞自噬抗凋亡有关。
2022年05期 v.47 415-421页 [查看摘要][在线阅读][下载 406K] [下载次数：402 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：59 ] - 李曼玲;董苗苗;黄春江;许秀洪;周国平;
目的:观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响，探讨电针抗脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组及抑制剂组，每组20只。除假手术组外，其他各组大鼠采用改良的Longa线栓法建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型。造模成功后，电针组大鼠于患侧“合谷”“尺泽”“足三里”“三阴交”给予电针干预1次，20 min;抑制剂组于造模前30 min经侧脑室注入Caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK。观察各组大鼠神经功能缺损评分的变化，用TTC染色法观察病灶侧脑梗死情况，TUNEL染色法检测海马CA1区细胞凋亡指数，Western blot法检测海马Caspase-3蛋白表达，荧光定量PCR法检测海马Caspase-3 mRNA表达。结果:与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比、海马CA1区细胞凋亡指数、海马Caspase-3蛋白及mRNA表达水平均明显升高(P<0.01)。与模型组比较，电针组、抑制剂组的神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比、海马CA1区细胞凋亡指数、海马Caspase-3蛋白及mRNA表达水平均下降(P<0.05)。结论:电针能对脑缺血再灌注损伤产生保护作用，其调控机制之一可能是电针刺激通过抑制Caspase-3表达，发挥其抗细胞凋亡作用，进而达到其抗脑缺血再灌注损伤的作用。
2022年05期 v.47 422-427页 [查看摘要][在线阅读][下载 273K] [下载次数：139 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：54 ] - 顾卫佳;鲍春蓉;谢鸿宇;陈斌;林万庆;吴毅;王念宏;
目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血周边区皮层、海马及电针部位骨骼肌中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、鸢尾素(Irisin)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响，探讨电针改善脑缺血再灌注损伤的潜在机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组，每组11只。采用线栓法建立局灶性大脑中动脉阻塞大鼠模型。电针组电针患侧“曲池”“足三里”,1次/d,每次20 min,共7 d。采用Longa评分及平衡木评分观察各组大鼠神经及运动功能损伤情况，2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色法检测各组大鼠脑梗死体积，Western blot法检测大鼠缺血周边区皮层、海马及电针部位骨骼肌PGC-1α、Ⅲ型纤连蛋白域包含蛋白5(FNDC5)和BDNF的表达水平。结果:与假手术组比较，模型组大鼠Longa评分及平衡木评分升高(P<0.01),脑梗死体积百分比明显升高(P<0.01),缺血周边区皮层及海马PGC-1α、FNDC5、BDNF的表达均明显降低(P<0.01,P<0.05),骨骼肌PGC-1α、FNDC5、BDNF的表达无明显变化(P>0.05);与模型组比较，电针组大鼠Longa评分及平衡木评分显著降低(P<0.01),脑梗死体积百分比明显降低(P<0.01),缺血周边区皮层PGC-1α、FNDC5、BDNF蛋白表达显著升高(P<0.01),同侧海马仅BDNF蛋白表达显著升高(P<0.05),同侧海马PGC-1α、FNDC5和骨骼肌PGC-1α、FNDC5、BDNF蛋白表达均无明显变化(P>0.05)。结论:电针可以改善脑缺血再灌注损伤大鼠运动功能，减小脑梗死体积，其机制可能与电针激活皮层PGC-1α/Irisin(FNDC5)/BDNF通路相关。
2022年05期 v.47 428-434页 [查看摘要][在线阅读][下载 356K] [下载次数：253 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：53 ] - 王昆秀;梁凤霞;陈松;韩永丽;罗志辉;张艳琳;陈贝;陈子琴;陈佳;周婷;顾骁磊;
目的:观察“标本配穴”电针对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏叉头状转录因子O1(FoxO1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)的影响，探讨电针对DN大鼠肾脏的保护作用及可能机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组10只、模型组12只、电针组11只、电针+抑制剂组11只和抑制剂组11只。采用高糖高脂饮食6周后联合链脲佐菌素腹腔注射建立DN大鼠模型。造模成功后，电针组、电针+抑制剂组予电针“足三里”“关元”“丰隆”“中脘”,15 min/次；电针+抑制剂组和抑制剂组予FoxO1靶向抑制剂AS1842856灌胃处理；均隔日治疗1次，共8周。检测并记录各组大鼠体质量、血糖、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿微量白蛋白(ALB)和肾脏超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)含量；透射电镜观察肾脏亚细胞结构变化；Western blot法检测肾脏组织FoxO1、PGC-1α蛋白表达水平。结果:与正常组比较，模型组体质量、SOD活性和FoxO1、PGC-1α蛋白表达水平显著降低(P<0.01),血糖、Scr、BUN、ALB、MDA、ROS含量显著升高(P<0.01)。与模型组比较，电针组、电针+抑制剂组体质量、SOD活性和FoxO1、PGC-1α蛋白表达水平升高(P<0.01,P<0.05),血糖、Scr、BUN、ALB、MDA、ROS含量降低(P<0.01,P<0.05);抑制剂组体质量升高(P<0.05),血糖、Scr、BUN、MDA含量及FoxO1、PGC-1α蛋白表达水平均降低(P<0.01,P<0.05);其中，电针组上述指标升高或降低更加显著(P<0.05,P<0.01)。与电针+抑制剂组比较，抑制剂组BUN、ALB、ROS含量升高(P<0.05,P<0.01),SOD活性和FoxO1、PGC-1α蛋白表达水平降低(P<0.01)。电镜结果显示：与正常组比较，模型组肾脏结构不清晰，基底膜增厚，足突融合，细胞器损伤明显；电针组、电针+抑制剂组肾脏结构基本清晰，上述损伤不同程度减轻；抑制剂组较模型组无明显改善。结论:电针可能是通过上调FoxO1和PGC-1α在DN大鼠肾脏中的表达，从而减轻DN大鼠肾脏氧化应激反应，保护肾脏。
2022年05期 v.47 435-442页 [查看摘要][在线阅读][下载 424K] [下载次数：370 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：52 ] - 夏雪峰;刘雨晨;卢圣锋;白桦;徐森磊;孙珂;吴嘉宏;顾一煌;张宏如;
目的:观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞焦亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、Gasdermin D(GSDMD)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响，探讨电针预处理减轻MIRI损伤的可能机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组，每组10只。电针组电针大鼠双侧“内关”,每次20 min,每日1次，连续3 d。采用冠状动脉左前降支结扎法复制MIRI大鼠模型。采用超声心动图观察造模4 h后大鼠左心室射血分数(LVEF)以评估心功能；TTC染色法观察大鼠心肌梗死面积；免疫组织化学法观察大鼠心肌组织中GSDMD表达情况；Western blot法检测心肌组织GSDMD、Caspase-1、IL-1β蛋白表达水平。结果:与空白组相比，假手术组心肌组织GSDMD表达升高(P<0.05)。与假手术组相比，模型组大鼠术后4 h时LVEF明显下降(P<0.000 1),梗死面积增大(P<0.000 1),心肌组织GSDMD表达显著升高(P<0.000 1),心肌GSDMD、Caspase-1、IL-1β蛋白表达升高(P<0.001,P<0.000 1)。与模型组相比，电针组大鼠术后4 h时LVEF升高(P<0.001),梗死面积缩小(P<0.000 1),心肌组织GSDMD表达降低(P<0.001),心肌GSDMD、Caspase-1、IL-1β蛋白表达降低(P<0.01,P<0.001)。结论:电针预处理可能通过下调Caspase-1蛋白的表达，降低心肌细胞焦亡水平，从而改善MIRI损伤。
2022年05期 v.47 443-448页 [查看摘要][在线阅读][下载 441K] [下载次数：464 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：52 ] - 汪瑶;马骏;王彦春;关庆亚;
目的:观察电针“风府”“太冲”“足三里”穴对帕金森病(PD)小鼠脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、结肠核转录因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-6(IL-6)、紧密连接蛋白-1(ZO-1)的影响，探讨电针治疗PD的可能机制。方法:C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、电针组，每组10只。采用鱼藤酮连续灌胃4周复制PD模型。电针组电针“风府”“太冲”“足三里”穴，30 min/次，1次/d,连续治疗2周。观察各组小鼠治疗前后的行为学改变并评分；旷场实验检测小鼠自主运动总路程；免疫组织化学法检测小鼠中脑黑质TH表达量；HE染色法观察结肠组织结构变化；实时荧光定量PCR法检测结肠NF-κB、IL-6、ZO-1 mRNA的表达水平；蛋白免疫印迹法检测结肠NF-κB蛋白表达水平；ELISA法检测结肠IL-6含量。结果:与对照组比较，治疗前模型组、电针组以及治疗后模型组小鼠行为学评分升高(P<0.01);与模型组比较，治疗后电针组行为学评分降低(P<0.01)。与对照组比较，模型组小鼠结肠组织杯状细胞、隐窝减少，肌层变薄；与模型组比较，电针组小鼠结肠组织表面绒毛较完整，杯状细胞、隐窝增加，肌层增厚。与对照组比较，模型组旷场实验自主运动总路程、中脑黑质TH表达、结肠ZO-1 mRNA表达水平均显著降低(P<0.01),结肠NF-κB、IL-6蛋白和mRNA表达水平及p-NF-κB/NF-κB比值均显著升高(P<0.01);与模型组比较，电针组旷场实验自主运动总路程、中脑黑质TH表达、结肠ZO-1 mRNA表达水平均显著升高(P<0.01),结肠NF-κB、IL-6蛋白和mRNA表达水平及p-NF-κB/NF-κB比值均显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论:电针“风府”“太冲”“足三里”穴能够调节NF-κB/IL-6表达水平，抑制肠道炎性反应，修护PD小鼠肠道屏障功能，增强TH活性，从而改善PD小鼠的行为学表现。
2022年05期 v.47 449-454页 [查看摘要][在线阅读][下载 323K] [下载次数：441 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：59 ]