- 高佳佳;刁志君;袁伟;薛思梦;杨晓航;吴宇蔚;乔海法;
目的:探讨电针“阳陵泉”“悬钟”能否缓解神经病理性疼痛诱发的焦虑和抑郁样行为,以及其机制是否与腹外侧眶皮层(VLO)中谷氨酸能神经元有关。方法:用腓总神经结扎(CPNL)法建立神经病理性疼痛小鼠模型。选取“阳陵泉”“悬钟”进行电针干预,每次15 min,每日1次,共7 d。VLO注射rAAVVGLUT1-CRE-WPREs和rAAV-Ef1a-DIO-hM3Dq-mCherry-WPREs或rAAV-Ef1a-DIO-hM4Di-mCherry-WPREs化学遗传病毒,腹腔注射氯氮平-N-氧化物(CNO)以特异调节VLO中谷氨酸能神经元的活动水平。使用足底触觉测痛仪和足底热痛觉测痛仪分别检测小鼠的机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(PWL);通过旷场、高架十字迷宫、强迫游泳及悬尾等行为学实验检测小鼠的焦虑和抑郁样行为;免疫荧光染色法观察神经元激活与抑制水平。结果:与假手术组相比,CPNL组小鼠术后第3天的MWT和PWL显著降低(P<0.001),一直持续到第28天;与假手术组相比,CPNL组小鼠旷场实验中央区域停留时间显著减少(P<0.001),高架十字迷宫实验进入开臂次数和进入开臂时间显著减少(P<0.01,P<0.05),强迫游泳实验和悬尾实验不动时间显著增加(P<0.01,P<0.05);与CPNL组相比,CPNL+电针组小鼠焦虑和抑郁样行为均减轻(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。与激活病毒+盐水组相比,激活病毒+CNO组小鼠的焦虑和抑郁样行为均减轻(P<0.05,P<0.01)。与抑制病毒+电针+盐水组相比,抑制病毒+电针+CNO组小鼠的焦虑和抑郁样行为均较严重(P<0.001,P<0.01,P<0.05)。结论:电针“阳陵泉”“悬钟”可能通过激活VLO中谷氨酸能神经元缓解神经病理性疼痛诱发的焦虑和抑郁样行为。
2025年01期 v.50 3-13页 [查看摘要][在线阅读][下载 2047K] [下载次数:1004 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:10 ] - 张芷晴;申晨薇;臧晓宇;徐文资;姬昌;张文捷;王聪;王琳;刘健华;
目的:探讨电针能否缓解面神经损伤小鼠的焦虑样行为,以及电针的效应是否与前扣带回皮层(anterior cingulate cortex,ACC)谷氨酸能神经元有关。方法:30只C57BL/6J成年雄性小鼠随机分为对照组、模型组、电针组,每组10只。钳夹面神经干法制作单侧面神经挤压伤模型。造模21 d后,电针组小鼠电针“四关”穴干预30 min,连续7 d,对照组和模型组小鼠给予同样麻醉,但不进行电针干预。以明暗箱实验、高架十字迷宫实验评估小鼠焦虑样行为;光纤钙成像技术观察ACC脑区谷氨酸能神经元的活性;全细胞膜片钳技术记录ACC脑区谷氨酸能神经元内在兴奋性的水平。结果:与对照组相比,模型组小鼠在明暗箱的明箱逗留时间及穿梭次数均减少(P<0.01),在高架十字迷宫实验的开放臂停留时间及进入开放臂的次数均减少(P<0.01);在开放臂期间ACC脑区谷氨酸能神经元的活性显著降低(P<0.05);ACC脑区谷氨酸能神经元输入阻抗显著降低(P<0.05),在300 pA时放电数目减少(P<0.01)。与模型组相比,电针组小鼠在明箱逗留时间及穿梭次数均增加(P<0.01),在开放臂停留的时间及进入开放臂的次数均增加(P<0.01,P<0.05);在开放臂期间ACC脑区谷氨酸能神经元的活性显著增强(P<0.05);ACC脑区谷氨酸能神经元输入阻抗显著升高(P<0.05),在300 pA时放电数目显著增加(P<0.05)。结论:电针可有效缓解面神经损伤小鼠焦虑样行为,其机制可能是通过提高由于面神经损伤减弱的ACC脑区中谷氨酸能神经元兴奋性水平实现的。
2025年01期 v.50 14-21页 [查看摘要][在线阅读][下载 1749K] [下载次数:214 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:7 ] - 贾晓钰;李惠菁;饶婷;游咏梅;李涓;龚一萌;钟冬灵;江一静;
目的:探讨电针对血管性痴呆(VD)大鼠腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路及线粒体能量代谢的影响,阐释其防治VD的可能机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、非经非穴组、电针+抑制剂组,每组8只,除假手术组外,其余各组采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD模型。电针组电针“百会”“神庭”,非经非穴组电针双侧胁下髂嵴上10 mm处,疏密波2 Hz/15 Hz,30 min/次,1次/d,持续治疗7 d;电针+抑制剂组在电针干预前2 h腹腔注射AMPK抑制剂。干预后,Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,ELISA法检测大鼠海马线粒体复合物Ⅰ—Ⅳ含量,比色法检测海马三磷酸腺苷(ATP)含量,透射电镜观察海马线粒体超微结构,Western blot法检测海马AMPKα1、脂肪酸转运酶(FAT)/分化簇36(CD36)、乙酰辅酶A羧化酶2(ACC2)蛋白表达,Pearson相关分析分析能量代谢标志物含量与行为学相关性。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期与总路程增加(P<0.01),目标象限停留时间和穿越原平台次数减少(P<0.01),海马线粒体复合物Ⅰ—Ⅳ含量及ATP含量降低(P<0.01),线粒体结构重度破坏,海马AMPKα1、FAT/CD36蛋白表达降低(P<0.01),ACC2蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠逃避潜伏期与总路程减少(P<0.01),目标象限停留时间和穿越原平台次数增加(P<0.01),海马线粒体复合物Ⅰ—Ⅳ含量及ATP含量升高(P<0.01),线粒体结构轻度异常,海马AMPKα1、FAT/CD36蛋白表达升高(P<0.01),ACC2蛋白表达降低(P<0.01),且改善程度优于非经非穴组与电针+抑制剂组(P<0.01)。相关性分析表明,线粒体复合物I含量与大鼠逃避潜伏期、总路程呈负相关(P<0.000 1),与目标象限停留时间、穿越原平台次数呈正相关(P<0.05, P<0.000 1)。结论:电针可能通过激活AMPK,上调FAT/CD36同时下调ACC2蛋白的表达,促进线粒体脂肪酸代谢,改善线粒体形态与功能,从而改善VD大鼠认知功能障碍。
2025年01期 v.50 22-31页 [查看摘要][在线阅读][下载 2344K] [下载次数:1077 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:4 ] - 张小琴;秦玲玲;侯佑柱;董琪;史梦婷;邢海娇;徐晶;
目的:比较毫针、电针和艾灸对膝关节骨关节炎(KOA)大鼠腓肠肌炎性反应及肌肉萎缩相关蛋白的影响及其差异。方法:Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、毫针组、电针组和艾灸组,每组8只。采用右侧膝关节腔内注射碘乙酸钠复制KOA模型。各治疗组均取右侧“伏兔”“后三里”,分别给予毫针、电针和艾条温和灸干预各15 min,隔日治疗1次,共治疗4周。分别于造模前、造模后及治疗后测量各组大鼠膝关节直径,X线检测右侧膝关节结构;于治疗后采用肌骨超声测量各组大鼠右侧股直肌羽状角、肌肉厚度和肌肉横截面积;透射电镜观察各组大鼠右侧腓肠肌细胞超微结构;ELISA法检测各组大鼠右侧腓肠肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10含量;Western blot法检测各组大鼠腓肠肌组织中沉默信息调节因子1(SIRT1)、肌肉细胞特异性环指蛋白1(MuRF1)、核因子红细胞2相关因子2(NRF2)和线粒体转录因子A(TFAM)的蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠右侧膝关节直径增大(P<0.01),膝关节间隙变窄伴骨赘形成、软骨下骨反应性增生;股直肌肌肉厚度、羽状角及横截面积减小(P<0.01);腓肠肌细胞线粒体肿胀,肌纤维排列紊乱无序,肌节结构被破坏,Z线断裂不连续;腓肠肌组织TNF-α、IL-6含量均升高(P<0.01),IL-10含量降低(P<0.01);腓肠肌组织MuRF1蛋白表达升高(P<0.01),SIRT1、NRF2和TFAM蛋白表达降低(P<0.01)。与模型组比较,各治疗组以上指标均逆转(P<0.01,P<0.05)。各治疗组间比较,电针组肌肉厚度低于其他两组(P<0.01),羽状角小于艾灸组(P<0.01),肌肉横截面积高于艾灸组(P<0.05),腓肠肌组织IL-10含量高于其他两组(P<0.01),电针组和艾灸组腓肠肌MuRF1蛋白表达较毫针组降低(P<0.01)。结论:毫针、电针和艾灸均能改善膝关节肿胀,改善肌肉组织超微结构和肌纤维,调节腓肠肌组织炎性因子水平,并通过调节肌肉萎缩相关蛋白SIRT1/MuRF1和NRF2/TFAM改善膝骨关节炎,3种方法疗效差异不显著。
2025年01期 v.50 32-40页 [查看摘要][在线阅读][下载 1977K] [下载次数:357 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:5 ] - 黄思丹;张怡;师旭亮;张丹妮;李欣悦;孙青松;佘延芬;
目的:观察电针“公孙”对早发性卵巢功能不全(POI)大鼠Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白因子1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)通路的影响,探讨电针“公孙”治疗POI的作用机制。方法:将32只雌性大鼠随机分为空白组、模型组、电针组及西药组,每组8只。采用腹腔注射环磷酰胺制备POI大鼠模型。电针组大鼠给予电针干预双侧“公孙”20 min,每日1次,持续14 d;西药组予戊酸雌二醇溶液灌胃,每日1次,持续14 d。实验过程中记录各组大鼠体质量变化并观察一般情况。干预结束后,ELISA检测大鼠血清促卵泡激素(FSH)、雌二醇(E2)、抗米勒管激素(AMH)、丙二醛(MDA)含量及过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;HE染色法观察卵巢组织形态变化;免疫组织化学法和Western blot检测卵巢组织Keap1、Nrf2和HO-1蛋白表达;PCR法检测卵巢组织Keap1、Nrf2和HO-1mRNA表达。结果:与空白组比较,造模后各组大鼠精神状态欠佳,可见躯体消瘦,毛发干枯、无光泽,偶见黄色稀软便、黑便、眼周鼻尖有带血分泌物,动情周期紊乱。干预后,电针组与西药组大鼠体质量上升,大便呈棕褐色、卵圆形,未见带血分泌物。与空白组比较,模型组大鼠血清FSH、MDA水平升高(P<0.01),E2、AMH水平及SOD、GSH-Px活力降低(P<0.01),各级生长卵泡数量减少,闭锁卵泡增加,卵巢组织中Keap1阳性表达增加(P<0.01),Nrf2、HO-1阳性表达减少(P<0.01),卵巢组织中Keap1蛋白表达增加(P<0.01),Nrf2、HO-1蛋白表达减少(P<0.01),卵巢组织中Keap1 mRNA表达增加(P<0.01),Nrf2、HO-1 mRNA表达减少(P<0.01);与模型组比较,电针组、西药组大鼠血清FSH、MDA水平降低(P<0.01),E2、AMH水平及SOD、GSH-Px活力升高(P<0.01),各级生长卵泡数量增加,闭锁卵泡减少,卵巢组织中Keap1阳性表达减少(P<0.01),Nrf2、HO-1阳性表达增加(P<0.05,P<0.01),卵巢组织中Keap1蛋白表达减少(P<0.05,P<0.01),Nrf2、HO-1蛋白表达增加(P<0.01),卵巢组织中Keap1 mRNA表达减少(P<0.01),Nrf2、HO-1mRNA表达增加(P<0.05)。结论:电针“公孙”可以恢复POI大鼠体质量,调节血清性激素水平,提高机体抗氧化能力,减轻氧化应激对卵巢的损伤,促进卵泡正常发育,其机制可能与调节Keap1/Nrf2/HO-1通路相关。
2025年01期 v.50 41-49页 [查看摘要][在线阅读][下载 2178K] [下载次数:1019 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:2 ] |[阅读次数:4 ] - 褚梦圆;张晗;许凯凯;杨嘉琪;毕富玺;梁学梅;高艳华;闫颖;
目的:观察针刺对卵巢储备功能减退(DOR)大鼠卵巢组织中氧死亡Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(KEAP1)/磷酸甘油酸变位酶5(PGAM5)/线粒体凋亡诱导因子1(AIFM1)信号通路的影响,探讨针刺改善DOR大鼠卵巢储备功能的可能机制。方法:雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组和针刺组,每组6只。一次性腹腔注射75 mg/kg环磷酰胺建立DOR模型。针刺组针刺“关元”“中极”“气海”及双侧“三阴交”“子宫”,每次20 min,隔日干预1次,共15次。实验期间,每日观察并记录大鼠的动情周期。干预结束后,称量大鼠体质量及卵巢质量并计算卵巢指数;ELISA法检测血清雌二醇(E_2)、促卵泡生长激素(FSH)、促黄体生成素(LH)和抗缪勒管激素(AMH)含量;HE染色观察卵巢组织形态及卵泡生长情况;流式细胞术检测卵巢组织局部活性氧(ROS)含量;Western blot法检测卵巢组织中KEAP1、PGAM5、AIFM1蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组动情周期紊乱,血清FSH、LH含量升高(P<0.05),E_2、AMH含量降低(P<0.05),各级卵泡数量减少、闭锁卵泡增多,卵巢组织PGAM5、AIFM1蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。针刺干预后与模型组比较,针刺组大鼠动情周期紊乱情况稍有改善,血清FSH、LH含量降低(P<0.05),E_2、AMH含量升高(P<0.05),各级生长卵泡数量有所增多、闭锁卵泡数量有所减少,卵巢组织PGAM5蛋白表达水平下降(P<0.05)。3组间卵巢指数和卵巢组织ROS含量比较,差异无统计学意义。结论:针刺可改善卵巢储备功能,其作用机制可能与抑制卵巢中氧死亡通路有关。
2025年01期 v.50 50-56页 [查看摘要][在线阅读][下载 1654K] [下载次数:558 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:3 ] - 李金全;董卫国;温若兰;郭婉清;温辰光;黄俊燕;杨少敏;林岚;刘玲珑;
目的:观察电针对快速老化模型SAMP8小鼠焦虑样行为、学习记忆能力及海马髓鞘相关蛋白表达的影响,从而探讨电针改善阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法:将24只7月龄雄性SAMP8小鼠随机分成模型组和电针组,每组12只;以12只同月龄雄性正常老化SAMR1小鼠作为对照组。电针组选取“百会”“大椎”“肾俞”,每日电针20 min,每8 d为1个疗程,每个疗程间隔2 d,共计3个疗程。以旷场实验观察小鼠焦虑样行为,Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力,LFB染色法观察小鼠脑组织海马区髓鞘脱失情况,免疫荧光染色法检测海马CA1区髓鞘碱性蛋白(MBP)、髓鞘蛋白脂质蛋白(PLP)的阳性表达水平,实时荧光定量PCR法检测海马组织MBP、硫酸软骨素蛋白聚糖(NG2)和PLP的mRNA表达水平,Western blot法检测海马组织MBP、NG2、PLP、髓鞘相关糖蛋白(MAG)、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)等髓鞘相关蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠旷场实验中央区域活动路程与活动时间均显著缩短(P<0.01),Morris水迷宫实验逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越原平台次数及原平台象限停留时间减少(P<0.01),海马区LFB染色较浅、髓鞘纤维排列稀疏,海马CA1区MBP、PLP的阳性表达,海马组织MBP、NG2、PLP mRNA表达水平,海马组织NG2、MAG、MOG、PLP、MBP蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与模型组比较,电针组小鼠旷场实验中央区域活动路程与活动时间均显著延长(P<0.01),Morris水迷宫实验逃避潜伏期缩短(P<0.01)、穿越原平台次数及原平台象限停留时间增加(P<0.01),海马区LFB染色加深、髓鞘纤维排列较为致密,海马CA1区MBP、PLP的阳性表达水平,海马组织MBP、NG2、PLP mRNA表达水平,海马组织NG2、MAG、MOG、PLP、MBP蛋白表达水平升高(P<0.01,P<0.05)。结论:电针可改善SAMP8小鼠焦虑样行为与学习记忆能力,其机制可能与上调海马区髓鞘相关蛋白表达,进而影响髓鞘再生有关。
2025年01期 v.50 57-64页 [查看摘要][在线阅读][下载 1595K] [下载次数:661 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:4 ] - 杜小正;刘莉梅;刘翠;井维尧;袁博;张星华;张枫帆;李向军;刘强;王海东;
目的:观察热补针法对类风湿性关节炎(RA)寒证模型家兔滑膜组织中长链非编码RNA(LncRNA)表达谱的影响,探讨热补针法治疗RA的作用机制。方法:将18只家兔随机分为正常组、模型组、热补针法组,每组6只。采用卵蛋白联合弗氏完全佐剂混合溶液注射,配合低温冷冻法构建RA寒证模型。热补针法组予以热补针法针刺双侧“足三里”,留针30 min/次,1次/d,共14 d。干预结束后观察家兔一般情况,测定膝关节周径、痛阈值;以膝关节彩色多普勒超声观察关节腔积液、滑膜厚度及内部血流信号;以HE染色法观察滑膜病理形态学变化;以ELISA法检测各组家兔血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)1β及IL-6含量;以高通量测序技术检测并分析家兔滑膜组织中差异LncRNA及生物学功能;以实时荧光定量PCR法验证5个显著差异LncRNA的表达水平。结果:与正常组比较,模型组家兔膝关节周径增加(P<0.05),痛阈值降低(P<0.05),滑膜弥漫性增生、关节腔积液及异常血流信号明显,滑膜衬里增生、变厚,衬里下可见毛细血管生成,大量炎性细胞簇集,血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量升高(P<0.05)。与模型组比较,热补针法组家兔膝关节周径缩小(P<0.05),痛阈值升高(P<0.05),滑膜弥漫性增生、关节腔积液及异常血流信号均有不同程度减轻,滑膜衬里增生明显减少,可见少量炎性细胞簇集,血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量降低(P<0.05)。高通量测序和生物信息分析结果显示,热补针法组和模型组共有142个LncRNAs有相反的表达趋势,其中有59个LncRNA被逆向上调,主要表现为代谢途径、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)信号通路和AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)信号通路为核心的功能聚类;有83个LncRNA被逆向下调,主要表现为细胞周期、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路和细胞衰老为核心的功能聚类。PCR验证结果显示,与正常组比较,模型组家兔膝关节滑膜组织中MSTRG.15448.1和MSTRG.17571.1表达水平降低(P<0.05),MSTRG.5134.1、MSTRG.13294.1和MSTRG.15972.1表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,热补针法组家兔膝关节滑膜组织中MSTRG. 15448.1和MSTRG. 17571.1表达水平升高(P<0.05),MSTRG.5134.1、MSTRG.13294.1和MSTRG.15972.1表达水平降低(P<0.05)。结论:热补针法能够调节RA滑膜组织中LncRNA表达谱的变化,这可能是其抑制滑膜炎性反应、改善症状的机制之一。
2025年01期 v.50 65-75页 [查看摘要][在线阅读][下载 2951K] [下载次数:128 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:4 ] - 张成;朱国旗;王婧吉;李学军;李梦;王训翠;
目的:观察针刺对功能性消化不良(FD)伴抑郁样行为大鼠的胃肠动力、突触结构、脑肠肽和5-羟色胺(5-HT)系统的影响,探讨针刺改善FD伴抑郁样行为大鼠的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组和氟西汀组,每组10只。采用多因素应激干预法建立FD伴抑郁样行为大鼠模型。针刺组针刺“百会”“中脘”和双侧“足三里”,20 min/次,每天1次,持续7 d;氟西汀组予以氟西汀(20 mg/kg)腹腔注射,每天1次,持续7 d。检测大鼠悬尾不动时间、强迫游泳不动时间和糖水偏好率;检测大鼠胃排空率和小肠推进率;透射电镜观察大鼠海马髓鞘和突触超微形态的变化;ELISA法检测大鼠血清生长抑素(SS)、胃动素(MTL)和5-HT的含量;Western blot法检测大鼠海马色氨酸羟化酶1(TPH1)和5-羟色胺受体3(5-HT3R)蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠悬尾不动时间和强迫游泳不动时间增加(P<0.05),糖水偏好率降低(P<0.05),胃排空率和小肠推进率降低(P<0.05),髓鞘结构明显损伤,突触数量减少(P<0.05),血清SS、MTL和5-HT的含量降低(P<0.05),TPH1和5-HT3R蛋白表达水平降低(P<0.05)。与模型组比较,针刺组大鼠悬尾不动时间和强迫游泳不动时间减少(P<0.05),糖水偏好率升高(P<0.05),胃排空率和小肠推进率升高(P<0.05),髓鞘结构正常,突触数量显著增加(P<0.05),血清SS、MTL和5-HT含量升高(P<0.05),TPH1和5-HT3R蛋白表达水平升高(P<0.05);氟西汀组行为学指标、突触数量、血清5-HT含量、海马TPH1和5-HT3R蛋白表达水平变化趋势与针刺组相同,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:针刺能够改善FD伴抑郁样行为大鼠胃肠动力障碍和突触损伤,其机制可能与调节脑肠肽水平和5-HT系统有关。
2025年01期 v.50 76-83页 [查看摘要][在线阅读][下载 1910K] [下载次数:599 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:7 ] - 陈江敏;杜艳军;田青;王丽;刘欣媛;李蔚娴;许淑鱼;
目的:观察电针对衰老小鼠老化肾脏病理形态及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响,探讨电针延缓肾脏老化的可能机制。方法:7月龄雄性快速老化SAMP8小鼠随机分为模型组和电针组,每组10只;10只同月龄雄性抗快速老化SAMR1小鼠为正常组。电针组针刺“百会”、电针双侧“肾俞”,每次15 min,1次/d,10 d为1个疗程,疗程间间隔1 d,共4个疗程。观察各组小鼠一般情况;HE染色法观察肾脏病理形态改变,Masson染色评估肾脏纤维化程度,Western blot法检测肾组织肌成纤维标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、白细胞介素(IL)-1β、IL-4和PI3K、Akt蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠毛发光泽度明显下降,日常活动、进食饮水量及对外界刺激反应均欠佳;肾小球萎缩、硬化,肾小管肥大、排列紊乱,炎性细胞浸润明显,肾间质胶原纤维明显增多;肾组织α-SMA、IL-1β、PI3K、Akt蛋白表达水平升高(P<0.001,P<0.05, P<0.01),IL-4蛋白表达水平降低(P<0.01)。与模型组比较,电针组小鼠皮毛尚有光泽,日常活动、进食饮水量及对外界刺激反应均尚可;肾小球和肾小管病理形态均明显改善,肾间质胶原纤维明显减少;肾组织α-SMA、IL-1β、PI3K、Akt蛋白表达水平降低(P<0.05),IL-4表达水平升高(P<0.05)。结论:电针可通过抑制IL-1β、α-SMA在肾脏的过度表达和增加IL-4表达改善SAMP8小鼠肾脏纤维化,进而延缓肾老化,抑制PI3K/Akt炎性通路可能是电针抗肾脏纤维化的可能机制之一。
2025年01期 v.50 84-89页 [查看摘要][在线阅读][下载 1996K] [下载次数:230 ] |[网刊下载次数:0 ] |[引用频次:0 ] |[阅读次数:4 ]