- 吕宗泽;谢淼;陈颖;徐小琳;黄志宾;王迪霖;李文敏;温春娣;刘通;
目的：观察电针对多裂肌损伤模型大鼠肌肉再生修复的影响，探讨穴区外泌体在针刺调节中的作用。方法：将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、抑制剂组，每组10只。模型组、电针组和抑制剂组采用0.5%布比卡因肌肉注射制备多裂肌损伤模型。电针组和抑制剂组分别予以电针“委中”和“肾俞”治疗，疏密波，频率2 Hz/10 Hz,1 mA，每次20 min,1次/d，连续干预7 d。抑制剂组在每次电针前1 h予双侧“委中”和“肾俞”穴位注射外泌体抑制剂GW4869(3 mg/mL,50??L/穴)。造模后第7天取多裂肌，HE染色观察多裂肌组织形态变化，Masson染色观察多裂肌胶原纤维，免疫组织化学法观察配对盒转录因子7(Pax7)、成肌分化抗原（MyoD）的阳性表达，提取各组大鼠血清外泌体并采用透射电子显微镜（TEM）、纳米颗粒追踪分析技术（NTA）进行鉴定，Western blot法检测各组大鼠多裂肌组织中肌细胞生成素（MyoG）、肌球蛋白重链（MyHC）及血清外泌体中CD63、程序性细胞死亡因子6相互作用蛋白（Alix）、肿瘤易感基因101蛋白（TSG101）的表达。结果：模型组大部分肌纤维变性坏死，肌纤维周围可见大量炎性细胞浸润，可见大片蓝染胶原纤维；电针组肌纤维形态较完整，新生肌纤维较多，损伤区炎性细胞减少，胶原纤维明显减少；抑制剂组肌纤维破坏及炎性细胞浸润仍较多，可见直径不均的新生肌纤维，胶原纤维较多。TEM、NTA及Western blot的结果均显示外泌体提取成功，电镜下其形态为典型茶托样，粒径范围集中分布在70～200 nm，标志蛋白CD63、Alix、TSG101均为阳性。与正常组比较，模型组多裂肌中Pax7的表达，血清外泌体Alix、CD63表达升高（P<0.01,P<0.05,P<0.001）。与模型组比较，电针组多裂肌中Pax7、MyoD、MyoG、MyHC表达，血清外泌体Alix、TSG101表达显著升高（P<0.01,P<0.05）。与电针组比较，抑制剂组多裂肌中Pax7、MyoD、MyoG、MyHC表达，血清外泌体TSG101、CD63表达显著降低（P<0.01,P<0.05,P<0.001）。结论：电针能显著上调损伤多裂肌Pax7、MyoD、MyoG和MyHC的表达，促进腰多裂肌再生修复，该作用可能与穴区外泌体释放有关。
2026年01期 v.51 1-10页 [查看摘要][在线阅读][下载 2861K] [下载次数：37 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：4 ] - 陈露露;苏凯奇;陈渤霏;王亚敏;刘光华;王一博;安雨琦;刘楠楠;刘昊;高静;冯晓东;
目的：观察电针对大脑中动脉缺血再灌注（MCAO/R）后学习记忆障碍大鼠线粒体分裂/融合的影响，探讨电针对脑缺血再灌注后海马神经元潜在的保护机制。方法：雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组，每组12只。模型组和电针组采用线栓法建立MCAO/R模型。造模成功后，予电针组大鼠“神庭”“百会”电针治疗，1次/d,30 min/次，连续14 d。采用新物体识别实验和Morris水迷宫实验评价各组大鼠学习记忆能力；TTC染色法观察各组大鼠脑梗死体积；HE染色观察海马神经元形态变化；透射电子显微镜观察海马神经元线粒体形态结构；三磷酸腺苷（ATP）试剂盒检测海马组织ATP含量；实时荧光定量PCR法检测海马组织线粒体DNA(mtDNA)拷贝数；Western blot及实时荧光定量PCR法检测海马组织线粒体融合蛋白1/2(MFN1/2)、视神经萎缩蛋白1(OPA1)、动力相关蛋白1(DRP1)和分裂蛋白1(FIS1)蛋白及mRNA的表达水平。结果：与假手术组比较，模型组大鼠的新物体识别指数和Morris水迷宫实验穿越原平台次数显著降低（P<0.01）,Morris水迷宫实验第3～5天逃避潜伏期显著延长（P<0.01）；脑梗死体积显著增加（P<0.01）；海马神经元排列松散，出现大量的空泡化变性和坏死，线粒体肿胀破裂，膜形态不规则，线粒体内嵴消失；海马组织ATP含量和mtDNA拷贝数显著降低（P<0.01）；海马组织MFN1、MFN2、OPA1的蛋白及mRNA表达降低（P<0.01,P<0.05）,DRP1和FIS1的蛋白及mRNA表达升高（P<0.01,P<0.05）。与模型组比较，电针组的新物体识别指数和Morris水迷宫实验穿越原平台次数显著升高（P<0.01,P<0.05）,Morris水迷宫实验第4～5天逃避潜伏期显著缩短（P<0.01,P<0.05）；脑梗死体积显著减小（P<0.01）；海马神经元形态较为完整，细胞排列较为紧密，线粒体形态相对完整，线粒体嵴较为清晰；海马组织ATP含量和mtDNA拷贝数显著升高（P<0.05,P<0.01）；海马组织MFN1、MFN2、OPA1的蛋白及mRNA表达升高（P<0.01,P<0.05）,DRP1和FIS1的蛋白及mRNA表达降低（P<0.05）。结论：电针通过抑制线粒体分裂、促进线粒体融合，进而维持线粒体功能和结构的稳定，从而改善由MCAO/R引起的大鼠学习记忆障碍。
2026年01期 v.51 11-20页 [查看摘要][在线阅读][下载 2040K] [下载次数：544 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：3 ] - 吕转;陈玉龙;王亚敏;刘瑞东;苏凯奇;张铭;李瑞青;印帅;冯晓东;
目的：观察电针对脑缺血再灌注（MCAO/R）模型大鼠学习记忆功能及中枢炎性反应的影响，探讨其可能机制。方法：88只SD大鼠随机抽取14只为空白组、14只为假手术组，其余60只大鼠通过线栓法制备MCAO/R模型，将造模成功的大鼠随机分为模型组与电针组，每组14只。电针组于“神庭”“百会”进行电针，30 min/次，1次/d，连续14 d。干预结束后以Zea-Longa法和Morris水迷宫法评估大鼠神经功能和学习记忆功能，TTC染色法评估大鼠脑梗死情况，尼氏染色法观察大鼠神经元损伤情况，免疫荧光法检测大鼠海马CA1区离子钙结合适配器分子1(Iba1)蛋白的阳性表达，ELISA法检测血清中促炎因子白细胞介素（IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及血脑屏障相关因子S100β的含量，Western blot法检测海马组织中Iba1、炎性因子及紧密连接蛋白闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、Occludin、Claudin5蛋白表达水平。结果：与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损评分升高（P<0.01），逃避潜伏期延长（P<0.01），穿越原平台次数减少（P<0.01），脑梗死体积增加（P<0.001），海马神经元形态异常，Iba1标记的小胶质细胞数量增多（P<0.01），海马组织中Iba1、Toll样受体4(TLR4)、核转录因子（NF）-κB、IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平升高（P<0.01），紧密连接蛋白ZO-1、Occludin及Claudin5蛋白表达水平降低（P<0.01），血清IL-6、IL-1β、TNF-α及S100β含量均升高（P<0.01）。与模型组比较，电针组大鼠神经功能缺损评分下降（P<0.01），逃避潜伏期缩短（P<0.01），穿越原平台次数增加（P<0.01），脑梗死体积缩小（P<0.01），神经元形态较规则，Iba1标记的小胶质细胞数量减少（P<0.01），海马组织中Iba1、TLR4、NF-κB、IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平降低（P<0.01,P<0.05），紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、及Claudin5蛋白表达水平升高（P<0.01,P<0.05），血清IL-6、IL-1β、TNF-α及S100β含量均下降（P<0.01）。结论：电针“神庭”“百会”可改善MCAO/R大鼠学习记忆功能，其机制可能与修复中枢血脑屏障、降低促炎因子水平，进而抑制小胶质细胞的活化及中枢神经炎性反应密切相关。
2026年01期 v.51 21-30页 [查看摘要][在线阅读][下载 2823K] [下载次数：963 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 翟阳;黎芳;莫智珍;梅小平;韦玉鲁;池腾飞;邹敏;庞延;王瀚;
目的：观察朱琏抑制Ⅱ型针法对缺血性中风（IS）大鼠神经功能和血管生成的影响，并探讨其潜在机制。方法：Wistar大鼠分为假手术组、模型组、针刺组、针刺+血管生成素（Ang）-2组，每组12只。采用线栓法制备IS模型。针刺组选取“关元”“归来”等穴行朱琏抑制Ⅱ型针法针刺，30 min/次，针刺+Ang-2组大鼠尾静脉注射大鼠Ang-2重组蛋白（10 mg/kg）后再进行朱琏抑制Ⅱ型针法干预，两组治疗均1次/d，连续7 d。对各组大鼠进行神经功能缺损评分；TTC染色测量大鼠脑梗死体积百分比；HE染色观察大鼠大脑缺血半暗带皮层病理形态变化；免疫组织化学法检测皮层微血管密度；Western blot法检测大鼠缺血半暗带大脑皮层血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)、Ang-1、Ang-2、酪氨酸激酶2(Tie-2)、磷酸化（p）Tie-2(p-Tie-2)蛋白表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比、缺血半暗带脑皮层微血管密度及VEGF、VEGFR-2、Ang-1蛋白表达水平及p-Tie-2/Tie-2比值升高（P<0.05）,Ang-2蛋白表达水平降低（P<0.05）。与模型组和针刺+Ang-2组比较，针刺组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比、Ang-2蛋白表达水平降低（P<0.05），缺血半暗带皮层微血管密度及VEGF、VEGFR-2、Ang-1蛋白表达水平及p-Tie-2/Tie-2比值升高（P<0.05）。模型组大鼠缺血半暗带皮层神经元数量减少，核固缩或消失，胞体空泡化变性，并伴有大量炎性细胞浸润；与模型组比较，针刺组大鼠皮层神经元损伤减轻；与针刺组比较，针刺+Ang-2组大鼠皮层神经元损伤加重。结论：朱琏抑制Ⅱ型针法可改善IS大鼠的神经功能损伤，其机制可能与激活Ang-1/Tie-2通路促进血管新生有关。
2026年01期 v.51 31-38页 [查看摘要][在线阅读][下载 1589K] [下载次数：227 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 黄建洲;曾倩兰;郭仙妮;吴昊晟;张娇娇;崔帅;许能贵;周美启;吴生兵;
目的：观察电针“内关”“神门”对慢性心力衰竭（CHF）大鼠N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）/血管内皮生长因子（VEGF）/神经源性位点缺口同源蛋白（Notch）信号通路及相关因子的影响，探讨电针对心脏微血管新生的调控机制。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+抑制剂组，每组6只。采用结扎冠状动脉左前降支法制备CHF大鼠模型。电针组予双侧“内关”“神门”电针治疗，30 min/次，1次/d；电针+抑制剂组在电针前30 min腹腔注射γ-分泌酶抑制剂（DAPT,3 mg/kg）,1次/d。以上各组均连续治疗7 d。采用小动物超声心动图检测大鼠心功能；HE染色、Masson染色观察大鼠心脏病理形态；ELISA法检测大鼠血清中NT-proBNP、VEGF含量；免疫组织化学染色观察心肌微血管数量（MVD）;Western blot法检测心肌组织Notch信号通路相关蛋白Notch1、Delta样4配体（DLL4）的表达。结果：与假手术组相比，模型组大鼠左心室射血分数（LVEF）值、左心室短轴缩短率（LVFS）值均降低（P<0.000 1），左心室收缩末期内径（LVIDs）值升高（P<0.000 1），血清NT-proBNP含量升高（P<0.001）、VEGF含量降低（P<0.000 1）,MVD增加（P<0.01）,Notch1、DLL4的蛋白表达水平升高（P<0.001,P<0.000 1）；心肌组织呈缺血样损伤，大量胶原纤维沉积。与模型组相比，电针组大鼠LVEF、LVFS值均升高（P<0.001）、LVIDs值降低（P<0.001），血清NT-proBNP含量降低（P<0.001）、VEGF含量升高（P<0.000 1）,MVD增加（P<0.001）,Notch1、DLL4蛋白表达水平升高（P<0.05,P<0.01）；心肌病理形态和纤维化程度得到改善。与电针组比较，电针+抑制剂组大鼠LVEF、LVFS值降低（P<0.05），血清NT-proBNP含量升高（P<0.01）、VEGF含量降低（P<0.000 1）,MVD减少（P<0.01）,Notch1、DLL4蛋白表达水平降低（P<0.01,P<0.001）；心肌病理形态改变和纤维化程度均高于电针组。结论：电针“内关”“神门”可通过促进缺血梗死区血管新生，减轻缺血性损伤，保护心肌组织，改善CHF大鼠的心功能，其机制可能与调控Notch信号通路，增加相关因子的表达有关。
2026年01期 v.51 39-47页 [查看摘要][在线阅读][下载 2075K] [下载次数：418 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 高兵;贾学昭;曹宇翔;刘攀;张文轩;李澜;夏冉;丁焕章;王茎;
目的：观察艾灸“肺俞”“心俞”对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌核受体共激活因子4(NCOA4)、二价金属转运蛋白1(DMT1)及Ⅲ型胶原蛋白（CollagenⅢ）的影响，探讨艾灸改善CHF大鼠心肌纤维化的机制。方法：从50只大鼠中随机选取10只作为正常组，其余40只为造模组，以左前降支冠状动脉结扎进行造模。将造模成功的大鼠随机分为模型组（n=5）、艾灸组（n=7）、雷帕霉素组（n=4）、艾灸+雷帕霉素组（n=5）。艾灸组、艾灸+雷帕霉素组于大鼠背部双侧“肺俞”“心俞”给予艾灸，每日1次，连续4周；雷帕霉素组、艾灸+雷帕霉素组大鼠给予腹腔注射雷帕霉素溶液（1 mg/kg），每日1次，连续4周。干预结束后观察大鼠行为学情况，以超声心动仪检测大鼠射血分数（EF）和左室缩短率（FS）,Masson染色法和透射电镜观察大鼠心脏结构形态，免疫荧光染色法检测NCOA4和自噬微管相关蛋白轻链3B(LC3B)共定位情况，实时荧光定量PCR法检测各组大鼠心肌组织NCOA4、DMT1和CollagenⅢmRNA表达，Western blot法检测各组大鼠心肌组织DMT1和CollagenⅢ的蛋白表达。结果：与正常组比较，模型组大鼠EF和FS值降低（P<0.01），心肌细胞线粒体嵴断裂甚至消失，心肌纤维蓝染面积增大（P<0.01）,NCOA4与LC3B共定位增加（P<0.01）,NCOA4、DMT1、CollagenⅢmRNA表达水平及DMT1、CollagenⅢ蛋白表达水平升高（P<0.01）。与模型组比较，艾灸组EF和FS值升高（P<0.05,P<0.01），线粒体形态好转，心肌纤维蓝染面积缩小（P<0.01）,NCOA4和LC3B的共定位减少（P<0.01）,NCOA4、DMT1、CollagenⅢmRNA表达水平及DMT1、CollagenⅢ蛋白表达水平降低（P<0.01）；雷帕霉素组心肌纤维蓝染面积增大（P<0.01）,NCOA4和LC3B共定位增加（P<0.01）,NCOA4、DMT1、Collagen mRNA表达水平及DMT1、CollagenⅢ蛋白表达水平升高（P<0.01）。与艾灸组比较，雷帕霉素组EF和FS值下降（P<0.01），线粒体损伤更为严重；雷帕霉素组、艾灸+雷帕霉素组心肌纤维蓝染面积增大（P<0.01）,NCOA4和LC3B共定位增加（P<0.01）,NCOA4、DMT1、CollagenⅢmRNA表达水平及DMT1、CollagenⅢ蛋白表达水平升高（P<0.01）。结论：艾灸“肺俞”“心俞”可降低心肌组织NCOA4、DMT1表达，抑制NCOA4与LC3B的结合，从而拮抗铁蛋白自噬，改善铁代谢紊乱，抑制铁死亡，并能下调CollagenⅢ表达，最终减缓CHF心肌纤维化进程。
2026年01期 v.51 48-58页 [查看摘要][在线阅读][下载 2655K] [下载次数：316 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 周欣华;杨琪琪;李蔚然;王克坡;邱帅辉;李春宁;李飞;
目的：探讨电针调控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路对膝关节骨关节炎（KOA）大鼠滑膜组织自噬的影响。方法：选取36只雄性SD大鼠，随机分为正常组、模型组、电针组，每组12只。采用碘乙酸钠法复制KOA模型。造模成功后，电针组取患侧“犊鼻”“足三里”，每次予电针20 min，每日1次，连续3周。Lequesne MG行为学量表评估大鼠膝关节功能，HE染色法观察滑膜组织病理形态，透射电子显微镜观察滑膜自噬小体和自噬溶酶体超微结构，ELISA法检测滑膜组织中自噬相关蛋白5(Atg5)和自噬相关蛋白12(Atg12)含量，实时荧光定量PCR法检测滑膜组织PI3K、Akt、mTOR mRNA表达水平，Western blot法检测滑膜组织PI3K、Akt、mTOR、UNC-51样激酶1(ULK1)、Beclin-1、微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白相对表达水平。结果：与正常组比较，模型组大鼠膝关节Lequesne MG评分升高（P<0.01），滑膜组织胶原增生，炎性细胞浸润，自噬小体和自噬溶酶体数量增多，滑膜组织中Atg5、Atg12含量、ULK1、Beclin-1蛋白相对表达量及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高（P<0.01）,PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白表达降低（P<0.01）；与模型组比较，电针组大鼠膝关节Lequesne MG评分降低（P<0.01），滑膜组织胶原增生减轻，炎性细胞浸润减少，自噬小体和自噬溶酶体数量减少，滑膜组织中Atg5、Atg12含量、ULK1、Beclin-1蛋白相对表达量及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低（P<0.01）,PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白表达升高（P<0.05,P<0.01）。结论：电针“犊鼻”“足三里”可抑制滑膜组织自噬，改善KOA大鼠膝关节功能和滑膜组织形态结构，其机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。
2026年01期 v.51 59-67页 [查看摘要][在线阅读][下载 1907K] [下载次数：447 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：2 ] - 张智敏;王海东;李浩林;金芳梅;阚丽丽;陈平;杨娟娟;杨玉萍;程伟刚;柏倩;
目的：探讨针刀疏筋解结术抑制胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠骨破坏的作用机制。方法：24只SPF级SD雌性大鼠，随机选取8只为空白组，剩余大鼠采用牛Ⅱ型胶原联合弗氏不完全佐剂诱导CIA模型，成模后随机分为模型组和针刀组，每组8只。针刀组予通蔽启机术和通阳启枢术交替治疗，1次/3 d，共治疗9次。干预结束后，各组大鼠行关节炎指数（AI）评分；Micro-CT观察大鼠踝关节骨破坏情况并分析骨密度（BMD）、骨表面体积比（BS/BV）、骨体积分数（BV/TV）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁厚度（Tb.Th）和骨小梁分离度（Tb.Sp）；抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色法观察大鼠踝关节组织中破骨细胞（OC）数量变化；HE染色法观察大鼠踝关节病理变化；ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素（IL）-6、IL-1β含量；实时荧光定量PCR法和Western blot法分别检测大鼠踝关节组织中骨保护素（OPG）、核转录因子-κB受体活化因子配体（RANKL）、核转录因子-κB(NF-κB)p65、核转录因子-κB抑制蛋白激酶β(IKKβ)mRNA和蛋白表达。结果：与空白组比较，模型组AI评分显著升高（P<0.01）;Micro-CT显示踝关节表面粗糙，间隙增大，骨量明显减少，骨侵蚀严重，BMD、BV/TV、Tb.Th和Tb.N均显著降低（P<0.01）,BS/BV和Tb.Sp均显著升高（P<0.01）；踝关节组织中OC数量显著增加（P<0.01）;HE染色显示踝关节组织滑膜细胞增生明显，大量炎性细胞浸润；血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量显著升高（P<0.01）；踝关节组织中OPG蛋白和mRNA相对表达量显著下降（P<0.01）,RANKL、NF-κB p65、IKKβ蛋白和mRNA相对表达量显著升高（P<0.01）。与模型组比较，针刀组干预14、21、28 d后AI评分显著降低（P<0.01）;Micro-CT显示踝关节表面密度改善，骨量增加，骨侵蚀减轻；BMD、BV/TV、Tb.Th和Tb.N均显著升高（P<0.01）,BS/BV和Tb.Sp均显著降低（P<0.01）；踝关节组织中OC数量显著减少（P<0.01）;HE染色显示踝关节组织滑膜细胞增生不明显，少量炎性细胞浸润；血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量显著降低（P<0.01）；踝关节组织中OPG蛋白和mRNA相对表达量升高（P<0.01,P<0.05）,RANKL、NF-κB p65、IKKβ蛋白和mRNA相对表达量显著降低（P<0.01）。结论：针刀疏筋解结术能够减轻CIA大鼠炎性反应，抑制骨破坏，可能与调控OPG/RANKL/NF-κB信号通路进一步抑制OC分化有关。
2026年01期 v.51 68-76页 [查看摘要][在线阅读][下载 2151K] [下载次数：466 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 许凯凯;张晗;马静;褚梦圆;杨嘉琪;韩云妃;周千一;高艳华;闫颖;
目的：观察针刺“关元”“三阴交”调控氧死亡Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(KEAP1)/磷酸甘油酸变位酶5(PGAM5)/线粒体凋亡诱导因子1(AIFM1)通路对卵巢储备功能减退（DOR）大鼠卵巢血管生成的影响，探讨针刺治疗DOR的可能作用机制。方法：雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组和针刺组，每组6只。腹腔注射环磷酰胺建立DOR模型。针刺组针刺“关元”“三阴交”，留针20 min，隔日干预1次，共15次。阴道脱落细胞涂片检测观察大鼠动情周期；小动物超声成像系统评价大鼠卵巢面积及卵巢动脉舒张末期流速（EDV）、收缩期峰值流速（PSV）、搏动指数（PI）和阻力指数（RI），并计算PSV/EDV(S/D);ELISA法检测大鼠血清促卵泡生成素（FSH）、促黄体生成素（LH）、雌二醇（E_2）、抗米勒管激素（AMH）含量；HE染色法观察大鼠卵巢组织形态及卵泡生长情况；流式细胞术检测卵巢组织活性氧（ROS）水平；免疫荧光染色法检测大鼠卵巢组织血管内皮生长因子（VEGF）、血小板内皮细胞黏附分子1(CD31)及氧死亡通路KEAP1/PGAM5/AIFM1阳性表达情况。结果：与空白组比较，模型组大鼠动情周期紊乱，血清FSH、LH含量升高（P<0.05）,E_2、AMH含量降低（P<0.05）；卵巢面积减小（P<0.05），卵巢动脉PI、RI、S/D增高（P<0.05）；卵巢结构紊乱，血管分布减少，原始卵泡、次级卵泡及成熟卵泡数量减少（P<0.05）；卵巢组织VEGF及CD31阳性表达降低（P<0.05）,ROS水平升高（P<0.05）,KEAP1、PGAM5、AIFM1阳性表达增加（P<0.05）。与模型组比较，针刺组大鼠动情周期改善，血清FSH、LH含量降低（P<0.05）,E_2、AMH含量升高（P<0.05）；卵巢面积增大（P<0.05），卵巢动脉PI、RI、S/D降低（P<0.05）；卵巢组织结构较为清晰，血管分布增多，原始卵泡及次级卵泡数量增加（P<0.05）；卵巢组织VEGF及CD31阳性表达增加（P<0.05）,ROS水平下降（P<0.05）,KEAP1、PGAM5、AIFM1阳性表达减少（P<0.05）。结论：针刺“关元”“三阴交”可改善DOR大鼠卵巢储备功能，其机制可能与抑制卵巢组织KEAP1/PGAM5/AIFM1通路，促进卵巢血管生成，最终改善卵巢血流灌注有关。
2026年01期 v.51 77-86页 [查看摘要][在线阅读][下载 2107K] [下载次数：344 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 范彦良;李红晓;沈梅红;卢鸽;
目的：探讨艾灸延缓自然衰老小鼠卵巢功能减退的可能机制。方法：动情周期规律的15只2月龄雌性SPF级ICR小鼠纳入2月龄组；30只10月龄雌性SPF级ICR小鼠随机分为10月龄组和艾灸组，每组15只。艾灸组隔日交替灸双侧“肾俞”和“中脘”“关元”，每次10 min，连续21 d。阴道涂片观察小鼠动情周期变化，ELISA法检测血清中雌二醇（E_2）、卵泡刺激素（FSH）和抗缪勒管激素（AMH）的含量；HE染色法观察卵巢组织结构；荧光酶素法、JC-1染色法检测颗粒细胞三磷酸腺苷（ATP）含量、线粒体膜电位（MMP）水平；实时荧光定量PCR法、Western blot法及免疫组织化学法检测卵巢组织中线粒体未折叠蛋白反应（UPR~(mt)）相关信号通路[活化转录因子5(ATF5)、酪蛋白溶解蛋白酶P(ClpP)和Lon蛋白酶1(LONP1)]的mRNA和蛋白表达水平。结果：与2月龄组比较，10月龄小鼠动情周期紊乱率升高（P<0.01），血清FSH含量升高（P<0.01）,E_2、AMH含量降低（P<0.01）；各级卵泡数量显著减少（P<0.01）；颗粒细胞ATP含量、MMP水平降低（P<0.01）；卵巢组织中ATF5、ClpP、LONP1蛋白、mRNA及阳性表达均降低（P<0.01）。与10月龄组比较，艾灸组动情周期紊乱率降低（P<0.01），血清FSH含量下降（P<0.01）,E_2和AMH含量升高（P<0.01）；原始卵泡、生长卵泡、窦卵泡数量显著增加（P<0.05,P<0.01）；颗粒细胞ATP含量、MMP水平增高（P<0.01）；卵巢组织中ATF5、ClpP、LONP1蛋白、mRNA及阳性表达水平均升高（P<0.01,P<0.05）。结论：艾灸可延缓自然衰老小鼠卵巢功能减退，调节性激素水平，其作用机制可能与调节UPR~(mt)相关信号分子ATF5、ClpP、LONP1的表达，改善颗粒细胞线粒体功能有关。
2026年01期 v.51 87-95页 [查看摘要][在线阅读][下载 2053K] [下载次数：49 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 吕兴民;唐偲;荣熠;邹玲玲;徐茂婷;张璐;陈贵全;
目的：探讨电针足少阳经穴通过调控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(AKT)信号通路对绝经后骨质疏松大鼠炎性反应的影响。方法：40只SD大鼠随机选择10只作为假手术组；其余大鼠切除双侧卵巢3个月后构建绝经后骨质疏松模型，随机分为模型组、电针组、电针+抑制剂组，每组10只。电针组电针双侧“环跳”“阳陵泉”（疏密波，频率2 Hz/15 Hz，强度0.2～0.6 mA）并针刺“悬钟”，每次10 min，每周5次，共治疗8周，穴位左右交替。电针+抑制剂组在电针组治疗基础上腹腔注射PI3K抑制剂LY294002(10 mg/kg)，每周2次，共治疗8周。Micro-CT检测大鼠股骨组织微结构及计量学指标，包括骨密度（BMD）、骨体积分数（BV/TV）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁分离度（Tb.Sp）。HE染色观察股骨病理形态，抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色观察破骨细胞数量。免疫组织化学染色检测骨组织成骨标志物Runt相关转录因子2(Runx2)、骨钙素（OCN）、Ⅰ型胶原蛋白（CollagenⅠ）的表达。ELISA法及实时荧光定量PCR法分别检测血清及骨组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及mRNA的表达。Western blot法检测股骨组织PI3K/AKT通路蛋白表达。结果：模型组大鼠骨小梁明显变细，排列稀疏、紊乱，骨髓腔扩大，破骨细胞数量明显增多；电针组的骨小梁结构形态改善，破骨细胞数量减少。与假手术组相比，模型组大鼠BMD 、BV/TV 、Tb.N，骨组织Runx2、OCN 、CollagenⅠ阳性表达，p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达比值显著降低（P<0.01）,Tb.Sp、血清及骨组织中的IL-6、IL-1β、TNF-α含量及mRNA表达显著升高（P<0.01）。与模型组相比，电针组大鼠BMD、BV/TV、Tb.N，骨组织Runx2、OCN、CollagenⅠ阳性表达，p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达比值显著升高（P<0.01,P<0.05）,Tb.Sp、血清及骨组织中的IL-6、IL-1β、TNF-α含量及mRNA表达显著降低（P<0.01）。与电针组相比，电针+抑制剂组大鼠上述指标除Tb.Sp外均逆转（P<0.01,P<0.05）。结论：电针足少阳经穴可减轻绝经后骨质疏松大鼠的炎性反应和骨质流失，其作用机制可能与PI3K/AKT通路的激活有关。
2026年01期 v.51 96-105页 [查看摘要][在线阅读][下载 2649K] [下载次数：413 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：3 ] - 程洁;马丹丹;刘广;宋凯;张虹;
目的：探讨电针干预对创伤后应激障碍（PTSD）大鼠焦虑样行为的改善作用，以及其通过糖酵解/组蛋白H4赖氨酸12乳酸化（H4K12la）/缺氧诱导因子1α(HIF-1α)环路发挥调控作用的分子机制。方法：雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组和电针组，每组10只。用单一持续应激法建立PTSD大鼠模型。电针组针刺“百会”“神庭”及电针双侧“肝俞”“肾俞”，每次20 min，每日1次，共3周。采用旷场实验和高架十字迷宫实验评估大鼠焦虑样行为；采用HE染色观察海马组织形态变化；试剂盒检测海马糖酵解代谢产物乳酸、葡萄糖、三磷酸腺苷（ATP）、丙酮酸含量；荧光定量PCR法及Western blot法检测海马H4K12la、HIF-1α及糖酵解途径关键酶乳酸脱氢酶A(LDHA)和丙酮酸激酶M2(PKM2)的mRNA和蛋白相对表达水平；免疫组织化学法检测H4K12la与HIF-1α在海马区的阳性表达。结果：与空白组相比，模型组大鼠开臂进入次数百分比及开臂停留时间百分比降低（P<0.01），移动总距离、中央区域移动距离下降（P<0.01）；海马病理结构紊乱，糖酵解代谢物积累，ATP含量降低（P<0.01），葡萄糖、乳酸含量升高（P<0.01）,PKM2、LDHA的mRNA相对表达水平升高（P<0.01,P<0.05）,H4K12la、HIF-1α、PKM2、LDHA蛋白表达水平升高（P<0.01）,HIF-1α和H4K12la阳性表达升高（P<0.01）。与模型组比较，电针组大鼠开臂进入次数百分比及开臂停留时间百分比升高（P<0.01），移动总距离和中央区域移动距离上升（P<0.01）；海马多数锥体细胞形态规则，糖酵解代谢物中ATP含量上升（P<0.01），葡萄糖和乳酸含量降低（P<0.01）,PKM2和LDHA的mRNA表达水平降低（P<0.05）,H4K12la、HIF-1α、PKM2、LDHA蛋白表达降低（P<0.01）,HIF-1α和H4K12la阳性表达面积百分比降低（P<0.01）。结论：电针可通过调控糖酵解/H4K12la/HIF-1α信号环路，改善海马区炎性反应，从而缓解PTSD大鼠的焦虑样行为。
2026年01期 v.51 106-114页 [查看摘要][在线阅读][下载 1869K] [下载次数：259 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ]