- 张慧宇;赵一锦;章培军;郭敏芳;于婧文;柴智;马存根;宋丽娟;尉杰忠;
目的:观察针刺对脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠小胶质细胞极化和炎性反应的影响，探讨其潜在的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组，每组10只。采用大脑中动脉栓塞法制备大鼠脑I/R损伤模型。针刺组大鼠在造模后于“大椎”“百会”“水沟”及双侧“足三里”“风池”进行针刺，20 min/次，1次/d,连续7 d。采用神经功能评分法评估各组大鼠神经功能；尼氏染色法观察脑梗死侧皮质区神经元损伤情况；免疫荧光染色法检测缺血侧皮质区神经元特异性核蛋白(NeuN)、离子钙结合蛋白1(Iba-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)、脑源性神经营养因子(BDNF)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的表达；ELISA法检测缺血脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-10的含量；Western blot法检测缺血脑组织中BDNF、GDNF、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)和核因子κB(NF-κB)的表达水平。结果:与假手术组比较，模型组大鼠神经功能评分升高(P<0.01),脑缺血侧皮质区神经元数量及尼氏体减少，NeuN阳性细胞数、Arg1阳性表达减少(P<0.01),Iba-1、iNOS阳性表达增加(P<0.01),BDNF、GDNF阳性表达和蛋白表达水平及IL-10含量降低(P<0.01),TNF-α、IL-6含量升高(P<0.01),TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达水平升高(P<0.01)。与模型组比较，针刺组大鼠神经功能评分降低(P<0.01),缺血侧皮质区神经元数量及尼氏体增多，NeuN阳性细胞数、Arg1阳性表达增多(P<0.05),Iba-1、iNOS阳性表达减少(P<0.01),BDNF、GDNF阳性表达和蛋白表达水平及IL-10含量升高(P<0.01,P<0.05),TNF-α、IL-6含量降低(P<0.01),TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论:针刺干预可以通过调节脑I/R后小胶质细胞极化、减轻炎性反应和增加神经营养因子的分泌，对I/R后脑组织起神经保护作用，其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。
2022年11期 v.47 941-948页 [查看摘要][在线阅读][下载 1470K] [下载次数：338 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：11 ] - 王金海;杜小正;袁博;李兴兰;彭晓云;姜华;
目的:观察头针对局灶性脑缺血大鼠下丘脑精氨酸加压素受体1a(V_(1a)R)、磷酸化钙调蛋白依赖性蛋白激酶-Ⅱ(p-CaMKⅡ)和水通道蛋白4(AQP_4)表达的影响，探讨头针治疗急性缺血性脑卒中脑水肿的机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、抑制剂组、头针组，每组24只。采用线栓法复制大脑中动脉栓塞大鼠模型。抑制剂组给予V_(1a)R抑制剂(30μg/kg)腹腔注射，1次/d,连续7 d;头针组于双侧“顶颞前斜线”以15°～20°接力式快速刺入2针，100 r/min捻转1 min,留针30 min, 1次/d,连续7 d。干预前后评价大鼠神经功能缺损评分和神经行为学评分；real-time PCR法检测大鼠下丘脑V_(1a)R mRNA表达量；BIIiot法测定大鼠左侧脑组织含水量；免疫组织化学法检测大鼠下丘脑p-CaMKⅡ、AQP_4蛋白阳性表达水平。结果:与正常组比较，模型组神经功能缺损评分、神经行为学评分、下丘脑V_(1a)R mRNA表达量、脑组织含水量、下丘脑p-CaMKⅡ和AQP_4阳性表达水平均明显升高(P<0.01);与模型组比较，抑制剂组和头针组神经功能缺损评分、神经行为学评分、下丘脑V_(1a)R mRNA表达量、脑组织含水量、下丘脑p-CaMKⅡ和AQP_4阳性表达水平均明显降低(P<0.01)。结论:调控脑缺血后下丘脑异常的V_(1a)R/CaMKⅡ/AQP_4信号通路可能是头针减轻缺血性脑卒中脑水肿的机制之一。
2022年11期 v.47 949-954页 [查看摘要][在线阅读][下载 422K] [下载次数：183 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：3 ] - 杨文秀;陈栎遥;杨嘉丽;施珺菁;马乃骐;彭拥军;卢圣锋;
目的:观察不同强度电针预处理对急性心肌缺血(AMI)小鼠心功能影响的效应差异，并探讨其可能的作用机制。方法:C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组(0.5 mA组、1 mA组、3 mA组),每组10只。各电针预处理组采用0.5、1、3 mA电流强度分别电针小鼠双侧“内关”,每次20 min,每日1次，连续干预3 d后造模。采用结扎心脏冠状动脉左前降支法建立AMI小鼠模型。采用超声心动评价各组小鼠心脏功能，TTC染色法检测心肌梗死面积百分比，流式细胞技术检测心脏巨噬细胞数量和M1/M2巨噬细胞极化状态，Western blot法检测心肌组织白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Toll样受体4(TLR4)蛋白表达水平。结果:与假手术组比较，模型组左心室射血分数(EF)和短轴收缩率(FS)降低(P<0.000 1),心肌梗死面积百分比升高(P<0.000 1),心脏巨噬细胞数量增加(P<0.000 1),且以M1型为主，心肌组织IL-1β、TNF-α、TLR4蛋白表达水平升高(P<0.001,P<0.01)。与模型组比较，0.5 mA组、1 mA组和3 mA组EF和FS均明显升高(P<0.000 1,P<0.05,P<0.001),心肌梗死面积百分比明显降低(P<0.000 1,P<0.01),心肌组织IL-1β、TNF-α、TLR4蛋白表达水平均降低(P<0.01,P<0.05,P<0.001),1 mA组心脏巨噬细胞数量降低(P<0.05),且以M1型为主。与1 mA组比较，0.5 mA组和3 mA组EF和FS降低(P<0.01,P<0.000 1),心肌梗死面积百分比升高(P<0.01,P<0.000 1),心肌组织TLR4蛋白表达水平升高(P<0.01),0.5 mA组心肌组织IL-1β、TNF-α蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:0.5、1、3 mA电针预处理均能有效改善AMI小鼠心功能，减少AMI小鼠心肌梗死面积和心脏巨噬细胞数量，下调心肌组织IL-1β、TNF-α、TLR4蛋白表达；其中1 mA组效应最佳，可能与其促进心肌巨噬细胞由M1型向M2型极化有关。
2022年11期 v.47 955-961页 [查看摘要][在线阅读][下载 717K] [下载次数：109 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：4 ] - 吴欣;吴生兵;左海燕;王堃;朱超;阮静茹;曾思远;葛明星;崔帅;周美启;
目的:从代谢组学的角度研究电针对急性心肌缺血大鼠前额叶皮质代谢物的影响，探讨电针治疗急性心肌缺血的中枢机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组，每组6只。采用左冠状动脉前降支结扎法复制急性心肌缺血模型。电针组电针心经“神门”-“通里”段，每次30 min,每日1次，连续3 d。HE染色法观察各组大鼠心肌组织病理形态的变化；酶联免疫吸附法测定各组大鼠血清缺血修饰白蛋白(IMA)含量；采用液相色谱-质谱联用技术对各组大鼠前额叶皮质的代谢物进行分析，结合主成分分析，偏最小二乘-线性判别分析筛选差异代谢物，并对差异代谢物进行KEGG代谢通路富集分析。结果:与假手术组相比，模型组心肌纤维排列紊乱，心肌纤维断裂明显，血清IMA含量显著升高(P<0.01);与模型组相比，电针组心肌纤维排列较为整齐，心肌纤维断裂减少，血清IMA含量显著降低(P<0.01)。差异代谢物分析显示，模型组与假手术组相比，有18个差异代谢物；电针组与模型组相比，有48个差异代谢物。其中电针逆转了植物鞘胺醇、二氢鞘胺醇及乙酰谷酰胺3个差异代谢物的水平。KEGG代谢通路富集分析显示电针逆转的差异代谢物主要富集于鞘脂类代谢。结论:前额叶皮质参与针刺抗心肌缺血的分子机制可能与电针调控鞘脂类代谢物有关。
2022年11期 v.47 962-968页 [查看摘要][在线阅读][下载 676K] [下载次数：231 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 周竞颖;来奕恬;丁攀婷;刘密;李南;张国山;邱冉冉;
目的:观察艾灸“天枢”“肺俞”对哮喘大鼠肺功能及气道炎性反应的影响，探讨“肺肠同治”在艾灸改善哮喘中的意义。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、从肺论治组和肺肠同治组，每组12只。采用卵清白蛋白致敏和雾化激发法制备哮喘模型。从肺论治组大鼠艾灸双侧“肺俞”30 min;肺肠同治组大鼠艾灸双侧“肺俞”“天枢”30 min;模型组大鼠仅作固定30 min。上述3组大鼠干预结束1 h后，分别予以1%卵清白蛋白溶液雾化20 min,均每日1次，连续14 d。使用肺功能测定仪测定各组大鼠的肺功能；HE和Masson染色法观察各组大鼠肺组织病理形态学变化及胶原沉积程度；酶联免疫吸附法检测各组大鼠肺组织中白细胞介素(IL)-17、IL-4、IL-13、IL-33、IL-5、半胱氨酸白三烯(LT)、胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的含量。结果:与正常组比较，模型组大鼠肺功能中呼出25%肺活量时最大呼气流量(FEF 25%)、最大呼气中期流量(MMEF)、动态肺顺应性(Cdyn)、用力呼气量占用力肺活量比(FEV/FVC)、最大呼气流量(PEF)显著降低(P<0.05,P<0.01),肺阻力(RL)显著升高(P<0.05);肺组织结构重度异常，肺泡壁增厚，支气管周围可见大量炎性细胞浸润，肺组织胶原沉积程度显著升高(P<0.01);肺组织中IL-17、IL-4、IL-13、IL-33、IL-5、LT、TSLP含量均显著升高(P<0.01)。与模型组比较，从肺论治组大鼠肺功能中仅MMEF、Cdyn显著升高(P<0.05),肺肠同治组大鼠肺功能中FEF 25%、MMEF、Cdyn、FEV/FVC、PEF、RL均显著改善(P<0.01,P<0.05);从肺论治组和肺肠同治组大鼠肺泡壁增厚均较轻，支气管周围炎性细胞浸润明显减少，肺组织胶原沉积程度均显著降低(P<0.01);从肺论治组和肺肠同治组大鼠肺组织中IL-17、IL-4、TSLP含量均显著降低(P<0.05,P<0.01);肺肠同治组大鼠肺组织中IL-13、IL-33、IL-5、LT含量显著降低(P<0.05,P<0.01)。从肺论治组和肺肠同治组相比，肺组织中LT和TSLP的含量升高(P<0.01,P<0.05)。结论:“肺肠同治”在艾灸调节哮喘大鼠气道炎性反应及肺功能时的作用优于单纯的“从肺论治”。
2022年11期 v.47 969-974页 [查看摘要][在线阅读][下载 685K] [下载次数：136 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 孙心怡;沈乎醒;刘成勇;郑晓俊;赵越;周静波;余江毅;
目的:观察电针对干眼豚鼠眼表炎性反应及α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)/核因子κB(NF-κB)p65信号通路的影响，探讨电针治疗干眼的作用机制。方法:32只雄性英国三色短毛豚鼠随机分为空白组、模型组、电针组和假针刺组，每组8只。皮下注射氢溴酸东莨菪碱诱导干眼模型。电针组电针“攒竹”“太阳”及手针针刺双侧“睛明”“丝竹空”“瞳子髎”,15 min/次，1次/d,干预14 d;假针刺组采用钝针点刺穴位表面，取穴及时间同电针组，干预14 d。检测各组豚鼠造模前、造模后和干预后的泪膜破裂时间(BUT)、泪液分泌量(PRT)及角膜荧光素染色评分(Fl)等干眼相关眼表指标；用角膜共聚焦显微镜检测角膜上皮基质细胞周围活化免疫细胞密度；ELISA法检测角膜和泪腺中白细胞介素(IL)-4、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量，免疫组织化学法及Western blot法检测角膜及泪腺中α7nAChR、NF-κB p65表达水平。结果:与空白组比较，模型组豚鼠BUT及PRT均明显减少(P<0.01),Fl、角膜上皮细胞周围活化的免疫细胞数密度明显升高(P<0.01),角膜及泪腺中IL-6、IL-10、TNF-α含量及泪腺中NF-κB p65阳性表达明显升高(P<0.01,P<0.05),泪腺中α7nAChR阳性表达明显降低(P<0.01),角膜中NF-κB p65核蛋白表达明显升高(P<0.01)。与模型组比较，干预后电针组BUT及PRT明显增加(P<0.01),Fl、角膜上皮中活化的免疫细胞密度降低(P<0.01,P<0.05),角膜及泪腺中IL-6、TNF-α含量降低(P<0.01),角膜及泪腺中IL-10含量及α7nAChR阳性表达及蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05),NF-κB p65阳性表达及NF-κB p65核蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05);假针刺组角膜中IL-10含量升高(P<0.01),角膜中TNF-α含量降低(P<0.05),泪腺中NF-κB p65阳性表达降低(P<0.01),泪腺中α7nAChR蛋白表达明显升高(P<0.01),角膜NF-κB p65核蛋白表达升高(P<0.05)。与假针刺组比较，电针组的BUT及PRT增加(P<0.05,P<0.01),Fl明显降低(P<0.01),角膜及泪腺中IL-4、IL-10升高(P<0.05,P<0.01),IL-6、TNF-α明显降低(P<0.01),角膜及泪腺中α7nAChR阳性表达明显升高(P<0.01),角膜中NF-κB p65阳性表达明显降低(P<0.01),角膜及泪腺中α7nAChR蛋白表达升高(P<0.05),角膜及泪腺中NF-κB p65核蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05)。结论:电针可上调α7nAChR的表达，抑制NF-κB核转位，降低角膜活化的免疫细胞，减轻角膜及泪腺的炎性反应，改善干眼相关眼表指标。
2022年11期 v.47 975-982+992页 [查看摘要][在线阅读][下载 874K] [下载次数：175 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 刘艳阳;郭雅碧;翟宏宇;雷德宝;王红;赵素晨;刘佩军;
目的:观察电针对帕金森病(PD)大鼠多巴胺能神经元焦亡的影响，探讨其可能的分子机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、MCC950组、电针+MCC950组，每组12只。采用6-羟基多巴胺两点注射法制备PD大鼠模型。MCC950组大鼠按10 mg/kg腹腔注射MCC950,1次/d;电针组予电针“太冲”及“风府”,每次30 min, 1次/d;电针+MCC950组在电针组基础上按10 mg/kg给予腹腔注射MCC950,1次/d。以上干预均连续2周。干预后，采用诱导旋转实验、转棒实验和旷场实验观察大鼠行为学改变；免疫组织化学法检测中脑黑质多巴胺能神经元标志物酶酪氨酸羟化酶(TH)、α-突触核蛋白(α-Syn)的阳性表达；HE染色法观察大鼠中脑黑质纹状体多巴胺能神经元损伤程度；免疫荧光双染法检测脑组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、半胱天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)和离子钙接头蛋白1(Iba-1)的免疫阳性共表达；ELISA法检测脑组织中白细胞介素(IL)-1β、IL-18的含量；Western blot法检测中脑黑质纹状体NLRP3、剪切的半胱天冬氨酸蛋白酶-1(Cleaved Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的蛋白表达水平。结果:与假手术组比较，模型组大鼠的旋转圈数、中央区域停留时间、中脑黑质α-Syn阳性表达均增加(P<0.05);掉落潜伏期、直立次数、运动总距离、中脑黑质TH阳性表达均减少(P<0.05);脑组织NLRP3、Caspase-1阳性表达，IL-1β、IL-18含量，以及黑质纹状体中NLRP3、ASC、Cleaved Caspase-1蛋白表达水平均升高(P<0.05)。与模型组比较，电针组、MCC950组和电针+MCC950组大鼠的上述指标均发生逆转(P<0.05)。与MCC950组和电针组比较，电针+MCC950组的旋转圈数、中央区域停留时间减少(P<0.05),掉落潜伏期、直立次数和运动总距离增加(P<0.05);中脑黑质TH阳性表达增加(P<0.05),α-Syn阳性表达减少(P<0.05);脑组织NLRP3、Caspase-1阳性表达，IL-1β、IL-18含量，以及黑质纹状体中NLRP3、ASC、Cleaved Caspase-1蛋白表达水平均降低(P<0.05)。模型组大鼠神经元排列紊乱，数量减少，胞质肿胀，部分空泡样变性；MCC950组、电针组和电针+MCC950组大鼠神经元排列紊乱程度和胞质肿胀程度较模型组有不同程度的减轻，空泡样变性减少，且电针+MCC950组神经元损伤改善程度优于MCC950组和电针组。结论:电针对PD大鼠多巴胺能神经元损伤的改善作用可能与抑制NLRP3/Caspase-1介导的神经元焦亡有关。
2022年11期 v.47 983-992页 [查看摘要][在线阅读][下载 1067K] [下载次数：334 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：3 ] - 马雪;王强;王渊;袁伟;刘智斌;乔海法;
目的:观察早期电针干预对帕金森病(PD)小鼠离子钙接头蛋白-1(Iba-1)、络氨酸羟化酶(TH)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响，从神经炎性反应角度探讨电针治疗PD的作用机制。方法:9周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组、电针组，每组8只。采用长期低剂量皮下注射鱼藤酮制备PD小鼠模型。电针组造模同时予“神庭”“天枢”“曲池”“上巨虚”电针干预，15 min/次，1次/d,连续8周。采用转棒实验、步长实验评估小鼠运动障碍程度；Western blot法和免疫组织化学法检测小鼠中脑黑质区Iba-1、TH蛋白表达水平；Western blot法和免疫荧光染色法检测小鼠结肠组织TNF-α蛋白表达水平。结果:与空白组比较，模型组造模4、6、8周掉落潜伏期缩短(P<0.01),造模5、7周后肢步长减小(P<0.01);与模型组比较，电针组造模6、8周掉落潜伏期延长(P<0.01),造模5、7周后肢步长增大(P<0.01)。与空白组比较，模型组中脑黑质区Iba-1、结肠组织中TNF-α蛋白表达水平升高(P<0.01),中脑黑质区TH蛋白表达水平降低(P<0.01);与模型组比较，电针组中脑黑质区Iba-1、结肠组织中TNF-α蛋白表达水平降低(P<0.01,P<0.05),中脑黑质区TH蛋白表达水平升高(P<0.05,P<0.01)。结论:早期电针干预延缓了鱼藤酮诱发PD小鼠运动障碍发生的时间，减轻了黑质多巴胺能神经元丢失，对PD的退行性改变发挥了良好的神经保护作用，其机制可能与针刺改善肠道炎性反应，抑制小胶质细胞活化，进而减轻神经炎性反应的发生有关。
2022年11期 v.47 993-998页 [查看摘要][在线阅读][下载 554K] [下载次数：40 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 刘芙蓉;张新昌;蔡筝韵;倪光夏;
目的:观察针刺对脑缺血损伤大鼠脑梗死体积及自噬相关蛋白表达的影响，探讨针刺拮抗大鼠脑缺血损伤的效应及其可能的机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组，每组根据缺血时间不同分为3、6、12和24 h亚组，每个亚组7只。采用线栓法制备大脑中动脉栓塞模型。造模成功后，各针刺组于“水沟”“内关”进行针刺，留针30 min。观察干预后不同时点各组大鼠神经功能缺损评分变化；用2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色法观察各组大鼠脑梗死体积百分比；Western blot法检测各组大鼠大脑皮层缺血区域自噬相关基因Beclin1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p62的表达。结果:与同时点假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比、大脑皮层Beclin1蛋白表达水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均明显升高(P<0.01,P<0.05),p62蛋白表达水平降低(P<0.01)。与同时点模型组比较，针刺组大鼠6、12、24 h神经功能缺损评分及各时点脑梗死体积百分比、3 h的p62表达水平降低(P<0.01,P<0.05),6、12 h的Beclin1表达水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低(P<0.01,P<0.05),6、12、24 h的p62表达水平升高(P<0.05,P<0.01)。结论:针刺治疗可使大鼠脑缺血后脑梗死体积缩小，改善其神经功能损伤，该效应可能与其调控大鼠缺血脑组织中Beclin1、p62表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ,从而改善自噬流有关。
2022年11期 v.47 999-1004页 [查看摘要][在线阅读][下载 675K] [下载次数：190 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 陈斌;刘洪;张良志;刘晶;洪振丰;修忠标;赵红佳;
目的:观察可视化针刀对颈型颈椎病(CS)兔椎间盘退变、髓核细胞凋亡和凋亡相关蛋白表达的影响，探讨针刀治疗CS的可能机制。方法:将新西兰兔随机分为空白对照组、模型组、美洛昔康组和针刀组，每组12只。采用改良长期低头位法制备颈型CS兔模型。美洛昔康组予美洛昔康(0.35 mg/kg)肌肉注射，每日1次，连续4周；针刀组予超声引导下针刀干预，每周1次，连续4周。应用VonFrey电子痛阈仪测定新西兰兔压力痛阈值；ELISA法检测血清中前列腺素E2(PGE2)、5-羟色胺(5-HT)和P物质(SP)的含量；MRI观察新西兰兔颈椎间盘并以Suzuki分级法评价其退变程度；TUNEL染色法观察颈椎间盘髓核细胞凋亡情况并计算凋亡率；Western blot法检测颈椎间盘髓核凋亡相关因子Fas、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)及其相关的X蛋白(Bax)蛋白表达量。结果:与空白对照组比较，治疗前模型组、美洛昔康组、针刀组和治疗后模型组压力痛阈值均显著降低(P<0.01);与模型组比较，治疗后美洛昔康组和针刀组压力痛阈值显著升高(P<0.05)。与空白对照组比较，模型组血清中PGE2、5-HT、SP含量显著升高(P<0.001,P<0.05),颈椎间盘信号显著降低(P<0.001),颈椎间盘髓核细胞凋亡率及Fas、Caspase-3、Bax蛋白表达量显著升高(P<0.01,P<0.001),Bcl-2蛋白表达量显著降低(P<0.01);与模型组比较，美洛昔康组和针刀组血清中PGE2、5-HT、SP含量显著降低(P<0.05),椎间盘信号显著增强(P<0.05,P<0.01),髓核细胞凋亡率及Fas、Caspase-3、Bax蛋白表达量显著降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达量显著升高(P<0.05)。结论:可视化针刀可抑制髓核细胞凋亡，从而改善CS兔的颈椎间盘退变，这可能是针刀治疗CS的作用机制之一。
2022年11期 v.47 1005-1011页 [查看摘要][在线阅读][下载 504K] [下载次数：200 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：3 ] - 陈平;何文洁;杜小正;张星华;李向军;任超展;张枫帆;井维尧;
目的:观察热补针法对类风湿关节炎(RA)寒证家兔膝关节滑膜组织嘌呤能离子通道型受体7(P2X7R)、Nod样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)表达的影响，探讨热补针法治疗RA的机制。方法:新西兰大白兔随机分为正常组、模型组、平补平泻组、热补针法组、拮抗剂组，每组6只。采用卵蛋白联合弗氏完全佐剂诱导及低温冷冻法复制RA寒证模型。热补针法组及平补平泻组分别于“足三里”施以相应的针刺手法，留针30 min, 1次/d,治疗7 d;拮抗剂组腹腔注射A438079 (2.5 mg/kg),1次/d,治疗7 d。运用彩色多普勒超声诊断仪观察各组家兔关节腔积液、滑膜厚度及内部血流信号；HE染色法观察各组家兔膝关节滑膜组织形态学改变；荧光定量PCR法检测各组家兔膝关节滑膜组织P2X7R、NLRP3、Caspase-1 mRNA的相对表达量；Western blot法检测各组家兔膝关节滑膜组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的蛋白表达水平。结果:与正常组比较，模型组膝关节滑膜增厚，线状及点状血流信号增多，关节积液明显，滑膜被覆细胞肿大、滑膜基质重度增生，炎性细胞浸润明显，滑膜组织中P2X7R、NLRP3、Caspase-1 mRNA表达及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均显著升高(P<0.01);与模型组比较，各针刺组和拮抗剂组滑膜厚度、关节积液、异常血流信号，滑膜被覆细胞、滑膜基质增生情况及炎性细胞浸润情况均改善，滑膜组织中的P2X7R、NLRP3、Caspase-1 mRNA表达及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01);与平补平泻组比较，热补针法组、拮抗剂组P2X7R、NLRP3、Caspase-1 mRNA表达水平，IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达降低更为明显(P<0.01,P<0.05)。结论:热补针法可改善RA家兔的膝关节滑膜炎性损伤，其机制可能与调节P2X7R/NLRP3/Caspase-1信号通路有关。
2022年11期 v.47 1012-1018页 [查看摘要][在线阅读][下载 731K] [下载次数：170 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 刘梨;张亮;李鑫;徐美丽;王文怡;龚志贤;艾坤;
目的:观察艾灸对类风湿关节炎(RA)大鼠足趾关节滑膜组织中环磷酸腺苷(AMP)依赖的腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/UNC-51样激酶1(ULK1)信号通路的影响，探索艾灸治疗RA的作用机制。方法:SD大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、艾灸组、甲氨蝶呤组、雷帕霉素组，每组9只。采用弗氏完全佐剂注射法制备RA大鼠模型。艾灸组艾灸“足三里”“关元”,20 min/次，每日1次。甲氨蝶呤组予甲氨蝶呤灌胃(0.35 mg/kg),每周2次。雷帕霉素组予腹腔内注射雷帕霉素(1 mg/kg),隔日1次。各组均干预3周。足趾容积测量仪检测大鼠左后肢足趾容积；ELISA法检测大鼠足趾关节滑膜组织中AMP含量；Western blot法检测大鼠足趾关节滑膜组织中AMPK、液泡分选蛋白34(VPS34)蛋白表达量；real-time PCR法检测足趾关节滑膜组织中Atg13、ULK1 mRNA的表达水平。结果:与空白组比较，模型组足趾容积增大(P<0.01),足趾关节滑膜组织AMP含量、AMPK和VPS34蛋白表达量、ULK1和Atg13 mRNA表达水平显著降低(P<0.01)。与模型组比较，艾灸组、甲氨蝶呤组、雷帕霉素组足趾容积减小(P<0.05);艾灸组足趾关节滑膜组织AMP含量、AMPK和VPS34蛋白表达量、ULK1和Atg13 mRNA表达水平明显升高(P<0.05);甲氨蝶呤组AMP含量、VPS34蛋白表达量、Atg13 mRNA表达水平明显升高(P<0.05);雷帕霉素组AMPK和VPS34蛋白表达量、ULK1和Atg13 mRNA表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。与艾灸组比较，甲氨蝶呤组足趾关节滑膜组织AMPK蛋白表达量明显降低(P<0.05);雷帕霉素组AMP含量明显降低(P<0.05)。结论:艾灸能改善RA大鼠关节肿胀，其作用机制可能与激活AMPK/ULK1信号通路有关。
2022年11期 v.47 1019-1024页 [查看摘要][在线阅读][下载 349K] [下载次数：20 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ]