- 陈小梅;庞莉娜;柯以晨;黄秋玲;兰艳艳;俞向梅;叶晓倩;王志福;
目的：观察腕踝针对化疗性神经痛小鼠脊髓背角α7烟碱乙酰胆碱受体（α7nAChR）/Janus激酶2(JAK2)/信号转导因子和转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响，探讨低强度腕踝针电刺激改善化疗性神经痛小鼠痛觉敏感的相关机制。方法：C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、腕踝针组、腕踝针+拮抗剂组，每组8只。腹腔注射紫杉醇（2 mg/kg）制备化疗性神经痛模型。腕踝针组选取腕踝区“下4”穴、“下5”穴进行电针干预，每次30 min，隔日1次，共7次。腕踝针+拮抗剂组在腕踝针干预基础上，于造模第1、7、13天鞘内注射α7nAChR拮抗剂α-银环蛇毒素（0.5μg/kg）。采用Von Frey测痛仪和热刺激测痛仪评估小鼠的机械痛和热痛阈值；采用Western blot法检测脊髓背角腰（L）4～L6节段α7nAChR蛋白表达水平；免疫荧光染色法检测脊髓背角离子钙结合衔接分子1(Iba-1)的阳性表达；ELISA法检测脊髓背角磷酸化（p）-JAK2和p-STAT3的相对含量；荧光定量PCR法检测脊髓背角肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-6mRNA的相对表达量。结果：与空白组相比，模型组小鼠机械痛阈值和热痛阈值降低（P<0.001），脊髓背角α7nAChR蛋白表达减少（P<0.05）,Iba-1阳性表达增加（P<0.05）,p-JAK2和p-STAT3相对含量增加（P<0.05）,TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达升高（P<0.05）。与模型组相比，腕踝针组小鼠机械痛阈值和热痛阈值升高（P<0.05），脊髓背角α7nAChR蛋白表达升高（P<0.05）,Iba-1阳性表达减少（P<0.05）,p-JAK2和p-STAT3相对含量降低（P<0.05）,TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达减少（P<0.05）。与腕踝针组相比，拮抗剂+腕踝针组机械痛阈值和热痛阈值降低（P<0.05），脊髓背角α7nAChR蛋白表达减少（P<0.05）,Iba-1阳性表达增加（P<0.05）,p-JAK2和p-STAT3相对含量升高（P<0.05）,TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达升高（P<0.05）。结论：腕踝针可通过调节脊髓背角α7nAChR/JAK2/STAT3信号通路，抑制小胶质细胞活化，改善神经炎性反应，进而减轻化疗性神经痛小鼠痛觉过敏反应。
2025年07期 v.50 735-742页 [查看摘要][在线阅读][下载 1777K] [下载次数：284 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 杜瑞冰;贺宏洲;吴宇蔚;薛思梦;刁志君;高昕妍;李志刚;乔海法;
目的：从离子通道动力学的角度，探讨心肌缺血（MI）模型小鼠体表穴位敏化致背根节（DRG）神经元电信号改变的机制。方法：将64只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组和模型组（32只/组），模型组以冠状动脉左前降支（LAD）结扎法建立MI模型，对照组未进行LAD结扎，余步骤同模型组。造模后3 d，记录Ⅱ导联心电图，采用TTC、HE染色法分别评价小鼠心肌组织梗死面积和组织形态病理变化；予两组小鼠尾静脉注射伊文思蓝（EB）染色液，观察其体表渗出点的部位、分布和数量；机械痛及热痛阈值测量评估小鼠痛敏变化；离体电生理法评估不同类型的DRG神经元全细胞膜电流、内在兴奋性及Na~+通道电流变化。结果：与对照组比较，模型组小鼠心电图ST段明显抬高（P<0.000 1），心肌缺血面积显著增加（P<0.001），出现明显的心肌纤维损伤和炎性浸润等病理表现；EB渗出点数量显著增多（P<0.01），且主要集中在脊髓胸（T）1～T5节段支配的体表皮肤，以及调控心血管疾病的“肺俞”“厥阴俞”及“心俞”等部位；左上肢和左下肢的机械缩足反射阈值显著降低（P<0.000 1），热缩足潜伏期明显缩短（P<0.01,P<0.000 1），左侧背部敏化区皮肤机械压痛阈值显著降低（P<0.001）;DRG中神经元全细胞跨膜总电流显著增大（P<0.05），基强度显著降低（P<0.05），放电数目、平均瞬时频率显著增多（P<0.05），内在兴奋性增强；河豚毒素不敏感型（TTX-R）和河豚毒素敏感型（TTX-S）Na~+通道激活曲线向超极化方向偏移（P<0.001），失活曲线向去极化方向偏移（P<0.01）。结论：脊髓T1～T5节段的DRG神经元可能通过改变其Na~+通道动力学特性介导体表穴位敏化的发生。
2025年07期 v.50 743-753页 [查看摘要][在线阅读][下载 1960K] [下载次数：485 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 赵艺;宋扬扬;常思琦;黄正;刘欣雨;刘倩倩;倪光夏;
目的：观察针刺对脑梗死大鼠溶栓治疗后神经元铜死亡的影响，探讨针刺延长脑梗死溶栓时间窗的机制。方法：本实验分为两部分。第一部分实验中，40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、4.5 h溶栓组、6 h溶栓组、针刺+6 h溶栓组，每组8只。采用改良自体血栓栓塞法制备脑梗死大鼠模型。各溶栓治疗组在造模后的4.5 h和6 h予重组人组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）10 mg/kg尾静脉注射；针刺+6 h溶栓组于造模后6 h溶栓的同时予针刺双侧“内关”“水沟”，留针30 min。各组均在造模时采用激光散斑血流成像仪监测脑血流量，采用Bederson法于造模后的2、24 h进行神经行为学评分，氯化三苯基四氮唑染色法比较各组大鼠脑梗死体积，免疫荧光法检测各组大鼠缺血半暗带（IP）区神经元核蛋白（NeuN）的阳性表达。第二部分实验中，24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、6 h溶栓组、针刺+6 h溶栓组，每组6只。采用比色法检测各组大鼠IP区铜离子、丙酮酸、腺苷三磷酸（ATP）的含量，Western blot法及荧光定量PCR法检测铁氧还蛋白1(FDX1)、二氢硫辛酸乙酰基转移酶（DLAT）蛋白及mRNA的表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠神经行为学评分，脑梗死体积百分比，IP区铜离子、丙酮酸含量及FDX1、DLAT蛋白和mRNA表达水平升高（P<0.01）,NeuN阳性细胞百分比、ATP含量下降（P<0.01）。与模型组比较，4.5 h溶栓组大鼠24 h神经行为学评分和脑梗死体积百分比下降（P<0.05,P<0.01）,NeuN阳性细胞百分比升高（P<0.05）;6 h溶栓组大鼠脑梗死体积百分比，IP区铜离子、丙酮酸含量及FDX1、DLAT蛋白和mRNA表达水平升高（P<0.05,P<0.01）,NeuN阳性细胞百分比、ATP含量下降（P<0.05）；针刺+6 h溶栓组大鼠24 h神经行为学评分，脑梗死体积百分比，IP区铜离子、丙酮酸含量及FDX1、DLAT蛋白和mRNA表达水平降低（P<0.05,P<0.01）,NeuN阳性细胞百分比、ATP含量升高（P<0.05）。与4.5 h溶栓组比较，6 h溶栓组大鼠24 h神经行为学评分、脑梗死体积百分比升高（P<0.01）,NeuN阳性细胞百分比含量下降（P<0.01）。与6 h溶栓组比较，针刺+6 h溶栓组大鼠24 h神经行为学评分，脑梗死体积百分比，IP区铜离子、丙酮酸含量及FDX1、DLAT蛋白和mRNA表达水平降低（P<0.01）,NeuN阳性细胞百分比及ATP含量升高（P<0.01）。结论：针刺及时介入可延长脑梗死大鼠溶栓时间窗，其机制可能与针刺降低IP区FDX1、DLAT蛋白及mRNA表达从而抑制神经元的铜死亡有关。
2025年07期 v.50 754-762页 [查看摘要][在线阅读][下载 1688K] [下载次数：357 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 唐暹;艾坤;凌晨;祁芳;袁思;曾学究;蒋心如;佘艳;易细芹;
目的：观察针刺对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠纹状体中脑源性神经营养因子（BDNF）、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、细胞外信号调节激酶（ERK）、环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）及突触蛋白1(Syn1)和突触素（Syp）表达的影响，探讨针刺改善新生儿HIBD运动控制及突触可塑性的可能机制。方法：7 d龄新生鼠按随机数字表法分为空白组、假手术组、模型组和针刺组，每组12只。采用改良Rice法建立HIBD新生鼠模型。针刺组针刺“大椎”“百会”“水沟”“命门”，捻转1 min，不留针，每2 d治疗1次，连续治疗28 d。各组新生鼠造模后第28天进行平衡木实验；HE染色观察新生鼠纹状体组织形态学变化；透射电镜观察纹状体突触数量和结构变化；免疫组织化学法检测新生鼠纹状体Syp阳性表达水平；Western blot法测定新生鼠纹状体BDNF、TrkB、磷酸化（p）-ERK、p-CREB、Syn1、Syp蛋白表达量。结果：与空白组和假手术组比较，模型组造模后第28天平衡木实验评分升高（P<0.05,P<0.01）；纹状体神经元排列紊乱，层次不清，细胞密度降低，部分细胞出现空泡化和胞核固缩；纹状体突触分布密度较低，突触后致密区厚度和活性区长度减小，边界模糊不清；纹状体Syp阳性表达平均吸光度值降低（P<0.01）；纹状体BDNF、TrkB、p-ERK、p-CREB、Syn1、Syp蛋白相对表达量均降低（P<0.05,P<0.01,P<0.001）。与模型组比较，针刺组造模后第28天平衡木实验评分降低（P<0.05）；纹状体神经元排列层次较清晰，神经元密度增加，细胞空泡化和胞核固缩减少；纹状体突触结构较规则，突触体分布密度升高，突触后致密区厚度和活性区长度增加；纹状体Syp阳性表达平均吸光度值升高（P<0.01）,BDNF、TrkB、p-ERK、p-CREB、Syn1、Syp蛋白相对表达量升高（P<0.05,P<0.01）。结论：针刺可改善HIBD新生鼠运动控制能力，其机制可能与上调BDNF及其受体TrkB，激活丝裂原活化蛋白激酶/ERK信号通路，促进CREB磷酸化，进一步上调Syn1、Syp蛋白表达，从而促进突触再生与重塑有关。
2025年07期 v.50 763-772页 [查看摘要][在线阅读][下载 2004K] [下载次数：526 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 张君宇;余菁菁;李成龙;茅伟;张利达;童婷婷;汪俊丽;吴海洋;张国庆;计海生;王海涛;韩为;王颖;
目的：观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮层GMP-AMP合成酶（cGAS）/干扰素基因刺激蛋白（STING）/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)通路的影响，探讨电针改善脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法：45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组，每组15只。模型组和电针组大鼠采用改良线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型。电针组予电针“百会”“风府”并针刺“大椎”，每次20 min,1次/d，连续7 d。采用改良神经系统损伤严重程度评分（mNSS）评估神经功能缺损情况，TTC染色法评估脑梗死体积百分比，HE染色法观察梗死侧大脑皮层形态变化，TUNEL染色法检测梗死侧大脑皮层神经细胞凋亡率，ELISA法检测梗死侧大脑皮层白细胞介素（IL）-1β和IL-18的含量，Western blot法和实时荧光定量PCR法分别检测梗死侧大脑皮层cGAS、STING、TANK结合激酶1(TBK1)、干扰素调节因子3(IRF3)、NLRP3的蛋白和mRNA表达水平。结果：与假手术组比较，模型组大鼠mNSS和脑梗死体积百分比升高（P<0.01），梗死侧大脑皮层结构紊乱、神经元损伤明显，神经细胞凋亡率上升（P<0.01），梗死侧大脑皮层IL-1β和IL-18含量升高（P<0.01）,cGAS、STING、TBK1、IRF3、NLRP3的蛋白和mRNA表达增多（P<0.01）。与模型组比较，电针组大鼠mNSS和脑梗死体积百分比降低（P<0.01），梗死侧大脑皮层损伤减轻，神经细胞凋亡率下降（P<0.01），梗死侧大脑皮层IL-1β和IL-18含量降低（P<0.01）,cGAS、STING、TBK1、IRF3、NLRP3的蛋白和mRNA表达减少（P<0.01）。结论：电针能够改善脑缺血再灌注损伤，其机制与抑制大脑皮层cGAS/STING/NLRP3通路表达、减轻炎性反应有关。
2025年07期 v.50 773-781页 [查看摘要][在线阅读][下载 1859K] [下载次数：638 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 王茸;李家正;孔庆杰;刘腾飞;许军峰;
目的：观察醒脑开窍针刺法治疗脑缺血再灌注损伤的效应并从自噬及腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）/UNC-51样自噬激活激酶1(ULK1)信号通路探讨醒脑开窍针刺法治疗脑缺血再灌注损伤的可能机制。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组，每组10只。采用线栓法复制脑缺血再灌注大鼠模型。针刺组大鼠按照醒脑开窍针刺法针刺，取“水沟”“内关”“三阴交”，每次20 min，连续治疗7次。Zausinger 6分法评估大鼠的神经功能缺损情况；TTC染色检测大鼠脑梗死体积；HE染色观察大鼠梗死区脑组织的病理形态学变化；透射电镜观察大鼠海马组织中神经元超微结构和自噬小体的形成情况；Western blot法检测大鼠海马组织微管轻链Ⅰ蛋白3(LC3)-Ⅱ、AMPK、磷酸化（p）-AMPK、mTOR、p-mTOR、ULK1和p-ULK1等相关蛋白的表达水平。结果：与假手术组相比，模型组大鼠神经功能评分降低（P<0.001），脑梗死体积百分比明显增加（P<0.001），梗死区神经元数量减少，排列松散，神经元呈明显病理变化，细胞器数量减少，可见个别自噬小体，LC3-Ⅱ蛋白表达降低（P<0.001）,p-AMPK/AMPK、p-ULK1/ULK1比值降低（P<0.001）、p-mTOR/mTOR比值升高（P<0.001）。与模型组相比，针刺组大鼠神经功能评分升高（P<0.001），脑梗死体积百分比降低（P<0.001），梗死区神经元数量增多，排列较规整，神经元核膜相对完整，线粒体、内质网等细胞器数量增多，可见部分正常细胞器，可见典型自噬小体的形成，且数量增多，LC3-Ⅱ表达升高（P<0.001）,p-AMPK/AMPK、p-ULK1/ULK1比值升高（P<0.001,P<0.05）、p-mTOR/mTOR比值降低（P<0.001）。结论：醒脑开窍针刺法可通过调控AMPK/mTOR/ULK1信号通路，诱导并促进细胞自噬，从而改善缺血性脑卒中的神经功能损伤，达到修复脑缺血再灌注损伤的作用。
2025年07期 v.50 782-789页 [查看摘要][在线阅读][下载 1670K] [下载次数：659 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 张锐;李天玉;刘敬萱;刘冉冉;黄学超;默倩;雷国伍;贾春生;潘丽佳;
目的：观察麦粒灸联合化疗对乳腺癌小鼠肿瘤生长的抑制作用，并探讨其机制。方法：将40只雌性BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组、化疗组、麦粒灸组、化疗加麦粒灸组，每组8只。将4T1细胞悬液（0.1 mL）注射到小鼠右侧第4乳头的皮下脂肪垫中建立乳腺癌模型。造模成功后化疗组腹腔注射阿霉素2.5 mg/kg，每周2次，共3周；麦粒灸组于“神阙”和双侧“足三里”行麦粒灸，隔天1次，共21 d；化疗加麦粒灸组同时给予阿霉素和麦粒灸治疗，共21 d。记录小鼠干预前后体质量和肿瘤体积，干预后测量肿瘤质量，HE染色法观察肿瘤病理形态变化，TUNEL法检测肿瘤组织细胞凋亡情况，Western blot法测定肿瘤组织磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B(AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、磷酸化（p）-PI3K、p-AKT、p-mTOR、半胱天冬蛋白酶-3(Caspase-3)、Cleaved Caspase-3、半胱天冬蛋白酶-9(Caspase-9)、Cleaved Caspase-9蛋白的表达水平。结果：干预后与模型组比较，化疗组小鼠体质量下降（P<0.05），化疗组、麦粒灸组、化疗加麦粒灸组肿瘤质量、肿瘤体积及肿瘤组织中p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR的比值下降（P<0.05），肿瘤组织中凋亡细胞率及Caspase-3、Cleaved Caspase-3、Caspase-9、Cleaved Caspase-9蛋白表达水平上升（P<0.05）。化疗加麦粒灸组肿瘤质量、肿瘤体积及肿瘤组织p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值较麦粒灸组、化疗组下降（P<0.05），凋亡细胞率及Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白表达水平较麦粒灸组、化疗组上升（P<0.05）,Caspase-9、Cleaved Caspase-9蛋白表达水平较麦粒灸组上升（P<0.05）。与麦粒灸组比较，化疗组肿瘤体质量、肿瘤体积及肿瘤组织中p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR的比值下降（P<0.05），肿瘤组织中凋亡细胞率及Caspase-3、Caspase-9、Cleaved Caspase-9蛋白表达水平上升（P<0.05）。HE染色结果显示，模型组肿瘤细胞呈弥漫性生长，排列密集；化疗、化疗加麦粒灸组肿瘤组织胞质、细胞核淡染，核分裂减少、核碎片减少、密度变小，肿瘤细胞坏死程度按艾灸组、化疗组、化疗加麦粒灸组依次增加。结论：麦粒灸联合化疗、麦粒灸均能明显抑制乳腺癌小鼠肿瘤的生长，其机制可能与抑制肿瘤组织中PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白活性，进而上调凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9表达有关。
2025年07期 v.50 790-798页 [查看摘要][在线阅读][下载 1819K] [下载次数：557 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 富昱;董宝强;林星星;盛泽伟;田昀昊;王垒钞;
目的：观察经筋刺法对膝关节骨关节炎（KOA）大鼠骨骼肌生肌标志物、炎性因子及Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路蛋白的影响，探讨其可能的作用机制。方法：雄性SD大鼠随机分成空白组、模型组、经筋刺组，每组10只。采用膝关节制动法制备KOA模型。经筋刺组针刺右后肢股前侧的股直肌肌腱抵止处，腹股沟部的股直肌肌腱抵止处，以及臀后侧半腱肌和股二头肌长头之间当坐骨结节处软组织的拘挛、结节处，20 min/次，1次/d，共14 d。步态分析技术观察经筋刺法对各组大鼠行为学的影响，HE染色法观察各组大鼠膝关节软骨及骨骼肌形态结构，ELISA法检测各组大鼠骨骼肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量，实时荧光定量PCR法检测各组大鼠骨骼肌配对核转录因子7(Pax7)、成肌分化抗原（MyoD）、肌细胞生成素（MyoG）、肌球蛋白重链-Ⅰ（MyHC1）mRNA表达水平，Western blot法检测各组大鼠骨骼肌β-catenin、糖原合成酶激酶3β(GSK3β)、磷酸化（p）-β-catenin、G1/S-特异性周期蛋白-D1(CyclinD1)蛋白表达水平。结果：模型组大鼠膝关节软骨及肌纤维受损，肌纤维和软骨细胞排列明显紊乱，可见炎性细胞浸润；经筋刺组肌纤维结构较完整，肌纤维排列较整齐，可见再生的肌纤维。针刺干预后，与空白组比较，模型组大鼠右后肢爪印面积、最大压强、肌湿重、湿重比率、围度降低（P<0.01,P<0.05）；骨骼肌IL-1β、TNF-α含量升高（P<0.01）；骨骼肌Pax7、MyoD、MyoG mRNA表达水平升高（P<0.01）,MyHC1mRNA表达水平降低（P<0.01）；骨骼肌β-catenin、CyclinD1蛋白表达升高（P<0.05,P<0.01）,GSK3β、p-β-catenin蛋白表达降低（P<0.05,P<0.01）。与模型组比较，经筋刺组大鼠右后肢爪印面积、最大压强、肌湿重、湿重比率、围度升高（P<0.01）；骨骼肌IL-1β、TNF-α含量降低（P<0.01,P<0.05）；骨骼肌Pax7、MyoD、MyoG、MyHC1 mRNA表达水平升高（P<0.01）；骨骼肌β-catenin、CyclinD1蛋白表达升高（P<0.01）,GSK3β、p-β-catenin蛋白表达降低（P<0.01）。结论：经筋刺法可促进KOA大鼠骨骼肌卫星细胞增殖、分化，并通过上调Wnt/β-catenin信号途径发挥促卫星细胞再生修复的作用。
2025年07期 v.50 799-807页 [查看摘要][在线阅读][下载 1711K] [下载次数：358 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 吴永吉;张宏涛;张星华;任超展;颉旺军;张广军;
目的：观察热补针法针刺“足三里”对类风湿性关节炎（RA）寒证大鼠炎性反应及氧化应激的影响，探讨热补针法通过调控沉默信息调节因子1(Sirt1)/叉头盒转录因子O1(FoxO1)信号通路改善RA寒证的机制。方法：雄性SD大鼠按随机数字表法随机分为空白组、模型组、热补针法组、白藜芦醇组，每组12只。采用牛Ⅱ型胶原蛋白与完全弗氏佐剂联合寒、湿环境因素复合造模法制备RA寒证大鼠模型。造模成功后，白藜芦醇组腹腔注射Sirt1激动剂白藜芦醇（10 mg/kg），热补针法组于“足三里”行热补针法针刺，留针30 min。每组均干预1次/d，连续治疗14 d。HE染色法观察大鼠膝关节滑膜组织形态学；分别以WST-1法、比色法、探针法、TBA法检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）的含量；Western blot法检测各组大鼠膝关节滑膜组织Sirt1、FoxO1蛋白的表达水平；实时荧光定量PCR法检测各组大鼠膝关节滑膜组织Sirt1、FoxO1 mRNA的表达。结果：与空白组相比，模型组大鼠膝关节滑膜组织周围纤维组织增生、炎性细胞浸润，Sirt1 mRNA及蛋白，SOD、GSH-Px活性显著降低（P<0.01）,FoxO1 mRNA及蛋白，ROS、MDA含量显著升高（P<0.01）；与模型组相比，热补针法组和白藜芦醇组大鼠膝关节滑膜组织中Sirt1 mRNA及蛋白，SOD、GSH-Px活性显著升高（P<0.01,P<0.05）,FoxO1 mRNA及蛋白，ROS、MDA含量显著降低（P<0.01），且膝关节滑膜组织周围纤维组织增生、炎性细胞浸润明显减轻。结论：热补针法能够通过调控Sirt1/FoxO1通路，减轻RA氧化应激损伤，并可能通过抑制氧化应激进而减轻炎性反应，从而达到缓解RA的治疗作用。
2025年07期 v.50 808-814页 [查看摘要][在线阅读][下载 1501K] [下载次数：473 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ]