- 王煜;赵岚;史慧妍;贾玉洁;阚伯红;
目的:观察三焦针法对阿尔茨海默病(AD)小鼠海马小G蛋白鸟苷三磷酸酶亚家族蛋白RhoA/Rho激酶(ROCK)通路的调控作用,探讨其改善AD小鼠学习记忆的机制。方法:取SAMP8老年痴呆小鼠40只,用随机数字表法分为老年痴呆模型组(模型组)、三焦针法针刺组(针刺组)、非穴位针刺组(非穴组)、法舒地尔组,每组10只,另取SAMR正常衰老小鼠10只,作为正常衰老组。针刺组选取"膻中""中脘""气海"及双侧"血海""足三里"进行针刺干预,非穴组取左右肋下固定非经非穴点各一个进行针刺干预,法舒地尔组经腹腔注射法舒地尔溶液(25 mg/kg),各组小鼠均在分组后第2天开始干预,连续28 d, 1次/d。末次干预后用Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力;HE染色法观察小鼠海马组织的病理变化;FD快速高尔基染色试剂盒检测小鼠海马CA1区神经元树突棘数目;ELISA法检测小鼠海马组织β-淀粉样蛋白42(Aβ42)与磷酸化Tau蛋白(p-tau)含量;Western blot法检测小鼠海马组织RhoA、ROCK、F-肌动蛋白(F-actin)、磷酸化切丝蛋白cofilin(p-cofilin)相对表达量。结果:与正常衰老组比较,模型组小鼠海马神经元排列紊乱、数量减少,逃避潜伏期延长,海马组织Aβ42及p-tau含量、RhoA及ROCK蛋白表达升高(P<0.05),穿越原平台次数减少,海马组织神经元树突棘数目、F-actin、p-cofilin蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组比较,非穴组小鼠上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组及非穴组比较,针刺组及法舒地尔组小鼠海马病理损伤减轻,逃避潜伏期缩短,海马组织Aβ42及p-tau含量、RhoA及ROCK蛋白表达降低(P<0.05),穿越原平台次数增加,海马神经元树突棘数目、F-actin、p-cofilin蛋白表达升高(P<0.05)。与针刺组比较,法舒地尔组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:三焦针法可能通过抑制RhoA/ROCK通路的激活,改善AD小鼠学习记忆功能,增加海马神经元树突棘数目,促进突触重塑。
2021年08期 v.46 635-641页 [查看摘要][在线阅读][下载 2452K] [下载次数：991 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：16 ] |[阅读次数：58 ] - 尹刚;申国明;江爱娟;李静雅;
目的:观察针刺"足三里""三阴交"对肥胖糖尿病大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响,探讨针刺改善肥胖糖尿病的作用机制。方法:SPF级雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、针刺干预组、非经非穴组、二甲双胍组,每组10只。高脂饲料持续喂养8周联合链脲佐菌素腹腔注射复制肥胖糖尿病大鼠模型。针刺干预组电针"足三里""三阴交",非经非穴组电针"足三里""三阴交"旁开5 mm处,20 min/次;二甲双胍组予300 mg/kg二甲双胍灌胃。记录大鼠体质量和体长,计算Lee’s指数,监测空腹血糖(FBG)及血脂,ELISA法检测空腹血清胰岛素(FINS)水平并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI),TBA比色法检测血清丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,三硫代双硝基苯甲酸直接法测定血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,活性氧(ROS)试剂盒检测血清ROS水平,RT-PCR技术检测胰腺组织中P66shc、PKCβmRNA表达水平,HE染色法观察肝脏、脂肪组织病理形态变化。结果:与正常对照组比较,模型对照组Lee’s指数、FBG、FINS、HOMA-IR及血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)及血清MDA水平、ROS活性及胰腺组织中P66shc、PKCβmRNA表达水平均升高(P<0.05,P<0.01),ISI、血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL)和血清SOD、GSH-Px水平均降低(P<0.05,P<0.01);与模型对照组比较,针刺干预组、二甲双胍组Lee’s指数、FBG、FINS、HOMA-IR及血浆TC、TG、LDL及血清MDA水平、ROS活性及胰腺组织中P66shc、PKCβmRNA表达水平均降低(P<0.05,P<0.01),ISI、血浆HDL和血清SOD、GSH-Px水平均升高(P<0.05,P<0.01)。模型对照组、非经非穴组可见许多白色脂肪细胞分布,正常对照组、针刺干预组、二甲双胍组白色脂肪细胞较模型对照组及非经非穴组明显减少,细胞形态变小。正常对照组、针刺干预组、二甲双胍组肝脏细胞排列呈索状,结构清晰,模型对照组、非经非穴组肝脏细胞仍呈放射状排列,但较多肝细胞胞质内有小泡状脂滴空泡。结论:针刺"足三里""三阴交"可以改善肥胖糖尿病大鼠的糖脂代谢及胰岛素抵抗,这一作用可能与PKCβ/P66shc信号通路及氧化应激有关。
2021年08期 v.46 642-648+678页 [查看摘要][在线阅读][下载 6385K] [下载次数：1017 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：14 ] |[阅读次数：68 ] - 谭连红;史亦南;孙诗月;乔丽娜;阎琪琪;杨永升;
目的:观察电针对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠关节炎性反应及骨质破坏的缓解效应,探讨针刺防治类风湿性关节炎的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只。采用大鼠尾根部多点皮内注射牛Ⅱ型胶原乳剂法诱导建立CIA模型。电针组取双侧"足三里""三阴交"穴进行电针干预,疏密波,2 Hz/100 Hz,强度1 mA,30 min/次,1次/d,连续28 d。每周监测各组大鼠关节炎指数和足容积;干预结束后通过HE染色、番红O-固绿染色和酒石酸酸性磷酸酶染色观察大鼠踝关节病理学改变;酶联免疫吸附法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)含量;Western blot法检测大鼠滑膜组织中基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-3、MMP-13和核因子κB受体激活因子配体(RANKL)蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠足容积增大、关节炎指数升高(P<0.01);踝关节滑膜增生,伴有大量炎性细胞浸润,关节软骨与骨部分损毁,破骨细胞数量增加(P<0.01);血清中TNF-α、IL-1β和IL-6含量升高(P<0.05);膝关节滑膜组织中MMP-1、MMP-3、MMP-13及RANKL蛋白表达上调(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,电针组大鼠足容积减小、关节炎指数降低(P<0.05);踝关节面较完整,滑膜组织增生不明显,炎性细胞浸润减少,软骨层较厚,破骨细胞数量减少(P<0.01);血清中TNF-α、IL-1β和IL-6含量降低(P<0.05);膝关节滑膜组织中MMP-1、MMP-3、MMP-13及RANKL蛋白表达下调(P<0.01,P<0.05)。结论:电针干预"足三里""三阴交"穴对CIA大鼠关节炎性反应与骨质破坏具有较好的缓解效应,该作用可能是通过抑制滑膜细胞分泌炎性因子和骨破坏相关蛋白来实现的。
2021年08期 v.46 649-655页 [查看摘要][在线阅读][下载 1835K] [下载次数：321 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：9 ] |[阅读次数：64 ] - 黑晓燕;许建峰;朱仕强;田心保;张金晨;陈耘东;林瑞珠;
目的:观察内热针疗法对兔膝骨性关节炎(KOA)软骨下骨中骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、核因子κB受体活化因子(RANK)表达的影响,探讨内热针治疗KOA的作用机制。方法:将30只新西兰兔随机分为空白组、模型组和治疗组,每组10只。采用Hulth法建立兔KOA模型。治疗组给予兔内热针治疗,1次/周,每次20 min,连续4周。干预前后采用改良版Lequesne量表对各组兔进行行为学评价。取各组兔左后膝关节标本行甲苯胺蓝染色,观察软骨下骨病理变化并分析骨组织形态计量学参数的差异;分别采用Western blot和实时荧光PCR法检测软骨下骨中OPG、RANKL、RANK蛋白和mRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组Lequesne评分升高(P<0.05),软骨下骨骨小梁面积百分比、骨小梁数目降低(P<0.05),骨小梁分离度升高(P<0.05),软骨下骨组织中OPG蛋白表达和mRNA均降低(P<0.01,P<0.05),RANKL、RANK蛋白表达和mRNA均升高(P<0.01)。与模型组比较,治疗组Lequesne评分降低(P<0.05),干预前后Lequesne评分差值升高(P<0.05),软骨下骨骨小梁面积百分比、骨小梁数目升高(P<0.05),骨小梁分离度降低(P<0.05),软骨下骨组织中OPG蛋白表达和mRNA均升高(P<0.05),RANKL、RANK蛋白表达和mRNA均降低(P<0.05)。结论:内热针疗法治疗KOA的机制可能是通过上调兔KOA软骨下骨组织中OPG表达,下调RANKL和RANK的表达,从而抑制了骨吸收。
2021年08期 v.46 656-662页 [查看摘要][在线阅读][下载 2119K] [下载次数：585 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：15 ] |[阅读次数：62 ] - 侯理伟;荣培晶;李亮;魏玮;方继良;张金铃;王俊英;
目的:观察经皮耳穴迷走神经刺激(taVNS)对功能性消化不良(FD)大鼠心率变异性(HRV)及自主神经功能的影响,探讨taVNS治疗FD的机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组8只,造模组26只。采用碘乙酰胺灌胃法复制FD大鼠模型。将FD大鼠随机分为模型组、taVNS组、taVNS假刺激组、足三里组,每组6只。taVNS组大鼠给予耳穴迷走神经电刺激,taVNS假刺激组仅将电极线固定在耳穴不予电刺激,足三里组予电刺激"足三里",各组每次均干预30 min, 1次/d,连续14 d。采用颈斜方肌肌电(EMG)积分值和腹部撤退反射(AWR)评分评价胃敏感性;HE染色法观察胃窦组织病理形态;记录并分析HRV变化以观察大鼠自主神经功能;ELISA法检测大鼠胃窦组织乙酰胆碱(Ach)的含量;Western blot法检测大鼠胃窦组织Ach受体M3R的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠颈斜方肌EMG积分值和AWR评分升高(P<0.01,P<0.001);胃窦黏膜、肌层均未见糜烂;HRV中高频功率(HF)降低(P<0.05),低频功率(LF)/HF比值增高(P<0.001);胃窦组织中Ach含量及其受体M3R表达降低(P<0.05)。与模型组比较,taVNS组、足三里组大鼠颈斜方肌EMG积分值降低(P<0.01,P<0.001),AWR评分降低(P<0.001,P<0.01,P<0.05);HRV中HF增高(P<0.01,P<0.05),LF/HF降低(P<0.001);胃窦组织中Ach含量及其受体M3R表达增多(P<0.01,P<0.05)。结论:taVNS可提高迷走神经活性,调控自主神经平衡,这可能是taVNS降低FD大鼠的胃敏感性,从而改善胃肠动力的机制之一。在调控迷走神经方面,taVNS和针刺"足三里"具有相似的效应。
2021年08期 v.46 663-670页 [查看摘要][在线阅读][下载 3110K] [下载次数：1044 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：17 ] |[阅读次数：60 ] - 张娅婷;蔡荣林;崔帅;魏小桐;余情;吴立斌;胡玲;
目的:观察电针预处理心经经穴对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠下丘脑外侧区(LHA)神经元电活动的影响,探讨电针预处理抗MIRI效应的LHA-小脑顶核(FN)神经环路调控机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、损毁+电针组,每组6只。电针组电针"神门""通里",20 min/次,1次/d,共7 d。损毁+电针组在FN注入1 g/L海人酸溶液0.4μL,注射后常规饲养3 d再行针刺预处理干预。采用冠状动脉左前降支结扎法复制MIRI大鼠模型。应用Powerlab多导生理记录仪记录各组大鼠心电图,Plexon多通道采集系统记录各组大鼠LHA神经元放电和场电位(LFP);采用Offline Sorter软件进行聚类分析,以Neuro Explorer软件对神经元放电进行自相关和光栅分析,并分析各组神经元信号的频率和频谱能量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠ST段明显抬高(P<0.05),LHA锥体神经元放电次数明显减少(P<0.01),中间神经元放电次数显著增多(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠ST段明显降低(P<0.05), LHA锥体神经元放电次数明显增多(P<0.01);与电针组比较,损毁+电针组大鼠ST段明显抬高(P<0.05),LHA锥体神经元放电次数明显减少(P<0.01)。中间神经元在MIRI模型复制后放电次数均保持较高水平。能量频谱分析显示电针组LFP能量显著低于模型组和损毁+电针组。结论:电针预处理心经经穴可显著提高LHA锥体神经元放电次数并降低局部LFP频谱能量,是其参与抗MIRI效应的机制之一,且这一中枢整合机制可能是通过LHA-FN神经环路实现的。
2021年08期 v.46 671-678页 [查看摘要][在线阅读][下载 4536K] [下载次数：671 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：15 ] |[阅读次数：68 ] - 郭蜜;向建琴;魏连海;崔银洁;
目的:观察电针督脉"至阳""脊中"对脊髓损伤(SCI)大鼠脊髓损伤区降钙素基因相关肽(CGRP)和Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体表达的影响,探讨电针对脊髓损伤的保护作用机制。方法:将36只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组再随机分为7 d组和14 d组两个亚组,每组6只。采用钳夹法复制SCI大鼠模型。电针组予电针刺激"至阳""脊中",每次30 min,分别连续治疗7 d或14 d。采用BBB行为学评分法观察术后1、3、7、14 d大鼠运动功能的变化,采用蛋白免疫印记法检测术后7 d和14 d脊髓损伤处CGRP、NLRP3、凋亡相关的斑点样蛋白(ASC)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)的蛋白表达水平。结果:与同时点假手术组比较,模型组的BBB评分降低(P<0.05);与同时点模型组比较,电针组术后7、14 d的BBB评分升高(P<0.05)。与同时点假手术组比较,模型组术后7、14 d脊髓损伤处NLRP3、 ASC和caspase-1的蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01);与同时点模型组比较,电针组术后7、14 d脊髓损伤处NLRP3、 ASC和caspase-1的蛋白表达均降低(P<0.01),CGRP蛋白表达均升高(P<0.01)。结论:电针督脉可明显改善SCI大鼠的运动功能,其机制可能与上调CGRP的表达,抑制NLRP3炎性小体的活化有关,CGRP可能是电针抑制NLRP3启动的上游因子。
2021年08期 v.46 679-683页 [查看摘要][在线阅读][下载 2210K] [下载次数：487 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：23 ] |[阅读次数：59 ]